База знаний студента. Реферат, курсовая, контрольная, диплом на заказ

                                  - 1 -

                               1.   _Вирусы.

     Вирусы (лат.- яд) - мельчайшие возбудители многочисленных инфекци-

   онных заболеваний человека,  животных, растений и бактерий. Являются

   внутриклеточными паразитами,  не способные к жизнедеятельности живых

   клеток. Это неклеточная форма жизни.

     Первооткрыватель вирусов Д.  И.  Ивановский выявил два их основных

   свойства - они столь малы, что проходят через фильтры, задерживающие

   бактерии,  и их невозможно,  в отличие от клеток,  выращивать на ис-

   кусственных питательных средах.  Лишь с помощью электронного микрос-

   копа удалось увидеть эти мельчайшие из живых существ и оценить  мно-

   гообразие их форм.

     Ни один из известных вирусов не способен  к  самостоятельному  су-

   ществованию. Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной и

   внутриклеточной.  Вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаружи-

   вают признаков жизни. Попав в организм, они проникают в чувствитель-

   ные к ним клетки и переходят из покоящейся формы  в  размножающуюся.

   Начинается  сложное и многообразное взаимодействие вирусов и клетки,

   заканчивающееся образованием и выходом в окружающую  среду  дочерних

   вирионов.

     В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и  харак-

   тера  изменения  её функционирования различают три типа вирусной ин-

   фекции.

     Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она раз-

   рывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так

   развивается 2 литическая 0 (разрушение, растворение) инфекция.

     При вирусной  инфекции  другого  типа,  называемой 2   персистентной

    2( 0стойкой 2) 0,  новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно.  Клетка

   продолжает жить и делится,  производя новые вирусы, хотя её функцио-

   нирование может измениться.

     Третий тип инфекции называется 2 латентным 0  (скрытым).  Генетический

   материал  вируса  встраивается  в  хромосомы клетки и при её делении

   воспроизводится и передаётся дочерними  клетками.  При  определённых

   условиях  в некоторых из заражённых клеток латентный вирус активиру-

   ется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развива-

   ется по литическому или персистентному типу.

     Болезни, которые вызываются вирусами,  легко передаются от больных

   здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что виру-

   сы вызывают острые массовые заболевания. К настоящему времени накоп-

   лено  много доказательств того,  что вирусы являются причиной и раз-

   личных хронических болезней длящихся годами и даже десятилетиями.

     Разработка методов  изучения вирусов,  открытие вирусов (теперь их

   известно около полутора тысяч),  определение диапазона их  болезнет-

   ворных  проявлений и попытки борьбы с ними были основным содержанием

   вирусологии  первый  половины  нашего  столетия.  Именно  негативные

   свойства  вирусов,  точнее  способность вызывать болезни,  послужили

   вначале главным стимулом к их изучению.  Но в процессе  этой  работы

   были обнаружены многие положительные свойства вирусов ,благодаря ко-

   торым во второй половине 20 в.  они стали замечательной моделью  для

   исследования  фундаментальных  проблем  биологии.  С их помощью были

   сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического ко-

   да  и строение генетических нуклеиновых кислот,  установлены законо-

   мерности синтеза белков.  Вирусы оказались основным инструментом ге-

   нетической  инженерии.  Теперь  мы  знаем  что  по своему строению и

   свойствам вирусы занимают промежуточное место между сложнейшими  хи-

   мическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими ор-

   ганизмами (бактериями).

                                  - 2 -

                 1.1   _Строение и 2  0химический состав вирионов.

     Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к  не-

   большим размерам бактерий, самые мелкие (возбудители энцефалита, по-

   лиомиелита,  ящура) - к крупным белковым молекулам,  направленных  к

   молекулам гемоглобина крови.  Иными словами, среди вирусов есть свои

   великаны и карлики.  Для измерения вирусов используют условную вели-

   чину, называемую нанометром ( 1нм 0). Один  1нм  0составляет миллионную долю

   миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до нескольких со-

   тен 1 нм 0.

     Простые вирусы состоят из белка и  нуклеиновый  кислоты.  Наиболее

   важная часть вирусной частицы - нуклеиновая кислота - является носи-

   телем генетической информации.  Если клетки человека, животных, рас-

   тений  и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот дезок-

   сирибонуклиновую кислоту - ДНК и рибонуклеиновую - РНК,  то у разных

   вирусов обнаружен лишь один тип - или ДНК,  или РНК,  что положено в

   основу их классификации.  Второй обязательный  компонент  вириона  -

   белки  отличаются у разных вирусов,  что позволяет распознавать их с

   помощью иммунологических реакций.

     Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кис-

   лот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен

   свой набор белков,  жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые

   вирусы содержат в своём составе ферменты.

     Каждый компонент  вирионов  имеет  определённые функции:  белковая

   оболочка защищает их  от  неблагоприятных  воздействий,  нуклеиновая

   кислота  отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет

   ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их разм-

   ножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и ок-

   ружена белковой оболочкой (капсидом),  как бы одета в неё (рис.  1).

   Капсид состоит из определённым образом уложенных однотипных белковых

   молекул (капсомеров),  которые образуют симметричные  геометрические

   формы в месте с нуклеиновой кислотой вирусы (нуклеокапсид). В случае

   кубической симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свёрнута

   в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг неё. Так устроены вирусы

   полиомиелита, ящура и др.

   При спиральной  (палочковидной)  симметрии нуклеокапсида нить вируса

   закручена в виде спирали,  каждый её виток покрыт капсомерами, темно

   прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирио-

   нов можно наблюдать с помощью электронной микроскопии.

     Большая часть вирусов,  вызывающих инфекции у человека и животных,

   имеет кубический тип симметрии. Капсид почти всегда имеет форму ико-

   саэдра  -  правильного  двадцатигранника с двенадцатью вершинами и с

   гранями из равносторонних треугольников.

     Многие вирусы  помимо  белкового  капсида  имеют внешнюю оболочку.

   Кроме вирусных белков и гликопротеинов она содержит  ещё  и  липиды,

   позаимствованные  у  плазматической  мембраны клетки-хозяина.  Вирус

   гриппа - пример спирального вириона в оболочке  с  кубическим  типом

                                  - 3 -

   симметрии.

     Современная классификация вирусов основана на виде и формы их нук-

   леиновой  кислоты,  типе  симметрии и наличии или отсутствие внешней

   оболочки.

                         1.2   _Размножение вирусов.

     Размножение вирусов происходит особым,  ни с чем не сравнимым спо-

   собом.  Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются ви-

   русные  нуклеиновые кислоты.  Затем "заготавливаются" детали будущих

   вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом

   их в окружающую среду.

     Рассмотрим простейший способ размножения вирусов (рис.  2). Предс-

   тавим  себе некий обобщённый вариант вирусной частицы,  состоящей из

   двух основных компонентов - нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК),  зак-

   лючённой в белковой чехол (оболочку). Встреча вирусов с клетками на-

   чинается с его адсорбций,  то есть прикрепления к клеточной  стенки,

   плазматической мембране клетки.  Причём каждый вирион способен прик-

   репляться лишь к определённым клеткам,  имеющие специальные рецепто-

   ры. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вири-

   онов. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку,

   которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом.

   Клетка как бы "втягивает" прикрепившихся вирионов внутрь.

   Более просто устроены бактерии не способны сами захватывать  вирионы

   из окружающей среды.  Этим,по-видимому,  и можно объяснить наличие у

   поражающих их вирусов  сложного  и  совершенного  аппарата,  подобно

   шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.

     В зараженной клетке бактериальные ферменты репликации  синтезируют

   комплементарную ей цепь, которая служит матрицей для образования фа-

   говых ДНК. Они соединяются с фаговыми белками, также синтезированные

   бактериальными ферментами, и новые фаги покидают клетку-хозяина.

     Разнообразие видов и форм вирусов нуклеиновых кислот определяет  и

   разнообразие способов их репликации. Бактериофаг (вирус, который по-

   селяется в клетках бактерий) Т4 имеет одну  двухцепочечную  линейную

   молекулу, состоящую из 160 x 10 53 0 пар нуклеотидов. В ней закодировано

   более 150 различных белков, в том числе более 30 белков, участвующих

   в репликации фаговой ДНК.  Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную

   кольцевую ДНК.  Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК  принципи-

   ально  не отличается от репликации бактериальной и или эукариотичес-

   кой ДНК.

     Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, напри-

   мер первый из описанных вирус табачной мазаики (ВТМ).  Молекула  РНК

   ВТМ заключена в белковый капсид,  состоящий из 2130 идентичных поли-

   пептидных субъединиц.

                                  - 4 -

     Репликация РНК  вируса  табачной мозаики осуществляется ферментом,

   называемым 1 РНК-зависимой РНК-полимеразой 0,  закодированной  в  геноме

   вируса.  Сначала этот фермент строит комплементарную РНК, а затем по

   ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.

     Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз мень-

   ше клеток,  умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для

   построения  себе подобных они используют клеточные материалы и энер-

   гию.  Размножаясь,  они истощают клеточные ресурсы и глубоко,  часто

   необратимо,  нарушают  обмен веществ,  что в конечном счёте является

   причиной гибели клеток.

                 1.3   _Болезнетворные свойства вирусов.

     Диапазон патологических процессов,  вызываемых вирусами, очень ши-

   рок (таб.  ).  Здесь  и  так  называемые  генерализованные  инфекции

   (грипп,  корь,  бешенство,  свинка, оспа и др.), и местные поражения

   кожи и слизистых оболочек (герпес,  бородавки),  и болезни отдельных

   органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злока-

   чественные образования (рак,  саркома у животных).  Распространёными

   заболеваниями  остаются  грипп  и  острые респираторные заболевания,

   корь,  вирусный гепатит,  тропические лихорадки, герпес и другие ви-

   русные  болезни.  В природе существует мало чисто человеческих виру-

   сов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животным.

     Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, ко-

   ри,  свинки,  герпеса,  цитомегалии,  гастроэнтерита и различных ОРЗ

   контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами вызывающими ге-

   патит, краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, мио-

   кардиты,  встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протя-

   жении всей жизни подвергается опасности заразиться  и  заболеть  ка-

   кой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная

   чувствительность к вирусам.

     Ещё не  родившемуся  плоду человека грозят два вируса - краснухи и

   цитомегалии,  которые передаются внутриутробно и очень опасны. Ново-

   рождённые  и грудные младенцы ещё более уязвимы:  им угрожают вирусы

   герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их но-

   вые опасности - грипп,  различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэн-

   териты.

                                Таблица

  ┌────────────────────┬────────────┬─────────────────────────────────┐

  │Основные семейства, │ Вероятность│   Болезни, вызываемые вирусами  │

  │роды вирусов,       │ встречи с  │                                 │

  │отдельные вирусы    │ вирусами(%)│                                 │

  └────────────────────┴────────────┴─────────────────────────────────┘

                        2ДНК - содержащие вирусы

    2Семейство вирусов 0   │ неизвестно │ оспа человека и животных

          2оспы 0          │            │

    2Семейство вирусов 0   │   90-100   │

        2герпеса 0         │            │

   Вирус герпеса       │   50-70    │ болезни глаз, слизистых оболочек,

      тип 1            │            │ кожи: иногда опухоли и энцефалиты

   Вирус герпеса       │   10-70    │

      тип 2            │            │

   Вирус ветрянной     │   100      │ ветрянная оспа

       оспы            │            │

   Цитомегаловирус     │    90      │ цитомегалия

   Вирус Эпстайна-     │            │

   Барра               │ неизвестно │ опухали гортани

   Гепадновирусы       │   10-15    │ гепатит В (сывороточной гепатит)

                       │            │

                                  - 5 -

    2Семейство адено- 0    │            │

    2вирусов 0             │    90      │ острые респираторные заболевания,

                       │            │ болезни глаз

    2Род папиллома- 0      │            │

    2вирусов 0             │    50      │ бородавки

    2Род полиома- 0        │            │

    2вирусов 0             │   10-30    │ энцефалопатии, возможно опухали

                        2РНК - содержащие вирусы

    2Семейство рабдо- 0    │            │

    2вирусов 0             │   10-30    │ бешенство, везикулярный стоматит

    2Семейство корона- 0   │            │

    2вирусов 0             │   50-70    │ острые респираторные заболевания

    2Семейство парамиксо- 0│            │

    2вирусов 0             │    100     │ острые респираторные заболевания

   Вирус паротита      │    100     │ эпидемический паротит (свинка)

   Вирус кори          │    100     │ корь

    2Семейство ортомиксо- 0│            │

    2вирусов 0             │    100     │ грипп A, B, C

    2Семейство бунья- 0    │            │

    2вирусов 0             │неизвестно  │ энцефалиты, москитные лихорадки

    2Семейство ретро- 0    │            │

    2вирусов 0             │неизвестно  │ предполагаемые возбудители рака

                       │            │ саркомы, лейкозов

    2Семейство рео- 0      │            │

    2вирусов 0             │   20-50    │ острые респираторные заболевания

    2Род ротавирусов 0     │    100     │ острые гастроэнтериты

    2Семейство тога- 0     │            │

    2вирусов 0             │неизвестно  │ энцефалиты, геморрагические

                       │            │ лихорадки

    2Род вирусов краснухи 0│     85     │

    2Семейство пикорна- 0  │            │ краснуха

    2вирусов 0             │   40-70    │

   Энтеровирусы        │     40     │ полиомиелит

   Вирусы Коксаки А и B│     40     │ миокардиты

   Риновирусы          │     70     │ острые респираторные заболевания

   Вирусы гепатита А   │     40     │ гепатит А (инфекционный)

                       │            │

   ────────────────────┴────────────┴──────────────────────────────────

     Итак, вирусы  являются постоянными спутниками человека от рождения

   вплоть до глубокой старости.  Считается,  что при средней  продолжи-

   тельности  жизни 70 лет около 7 лет человек болеет вирусными заболе-

   ваниями. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2

   и  более  вирусными  инфекциями,  а всего за жизнь вирусы до 200 раз

   проникают в его организм.  К счастью, далеко не все встречи заканчи-

   ваются болезнями,  так как в процессе эволюции человеческий организм

   научился успешно справляться со многими вирусами.

                          1.4   _Полезные вирусы.

     Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны ви-

   русы - пожиратели бактерий (бактериофаги). Однако последовали неуда-

   чи.  Это  было связано с тем,  что в организме человека бактериофаги

   действовали на бактерии не так активно,  как в пробирке. Кроме того,

   бактерии  очень  быстро приспосабливались к бактериофагам и станови-

   лись не чувствительными к их действию.  После открытия  антибиотиков

   бактериофаги как лекарство отступили на задний план.

     Полезными оказались вирусы поражающие позвоночных животных и насе-

   комых.  В 50-х годах 20 века в Австралии остро встала проблема с ди-

                                  - 6 -

   кими кроликами, которые быстрей саранчи уничтожали посевы сельскохо-

   зяйственных  культур  и приносили огромный экономический ущерб.  Для

   борьбы с ними использовали вирус  миксоматоза.  Вирус  полиэдроза  и

   гранулеза  уничтожает  гусениц  и  жуков,  которые  поедают полезные

   листья.

                     1.5   _Лечение вирусных инфекций.

     Существуют три основных способа борьбы с вирусными заболеваниями -

   вакцинация,  применение  интерферона  и химиотерапия.  Каждый из них

   действует по-своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон

   подавляет размножение вирусов,  проникших внутрь клеток, а химиопре-

   параты вступают с вирусами в единоборство и приостанавливают  начав-

   шееся заболевание.

     Первый способ - 2 вакцинация 0.  Суть его сводится к  простой  формуле

   "Бей врага его же оружием". Вирус здесь вступает против вируса.

     В 1796 году английский врач Э. Дженнер попробовал привить оспу ко-

   ров (вакцину) здоровым людям, после этой процедуры они не заболевали

   оспой.  Тогда от оспы ежегодно умирали миллионы  людей,  и  открытие

   Дженнера было чрезвычайно важным.

     В 1885 году французский учёный Л.  Пастер изобрёл  вакцину  против

   бешенства.  После открытия вирусов вакцины из убитых или ослабленных

   вирусов стали в промышленном масштабе. При введении в организм такие

   вирусы не вызывают заболевания, но создают активный иммунитет к дан-

   ному вирусу.

     Второй способ - 2 химиотерапия 0. В отличие от вакцинации, её конечной

   целью является не предупреждение,  а лечение.  Основная трудность, с

   которой  сталкиваются при разработке химиотерапии вирусных инфекций,

   заключается в том,  что вирусы размножаются внутри клеток, используя

   их системы, в силу чего любое воздействие на синтез вирусов приводит

   к нарушению обмена веществ клеток. В связи с этим большинство препа-

   ратов,  подавляющих размножение вирусов, параллельно угнетают жизне-

   деятельность клетки-хозяина.  Поэтому широко известные антибиотики и

   антиметаболиты,  обладающие выраженной способностью подавлять разви-

   тие вирусов в пробирке, малоэффективны в условиях организма.

     Третий способ - 2 интерферон 0. В отличие от вакцинации и от химиопре-

   паратов,  интерферон обладает универсально широким спектром действия

   и активен практически против всех вирусов,  он действует по принципу

   стоп-сигнала и подавляет размножение вирусов,  уже проникших  внутрь

   клеток. Ряд факторов показывает, что, если интерферон вырабатывается

   организмом плохо,  вирусные заболевания протекают тяжелее. Клиничес-

   кие испытания интерферона показали, что он активен при острых респи-

   раторных заболеваниях, особенно вызываемых риновирусами, то есть как

   раз  в тех случаях,  когда вакцинация мало перспективна.  Применение

   интерферона оказалось эффективным и при герпетических поражениях ко-

   жи, глаз и слизистых оболочек.

                                  - 7 -

                              2.   _Бактерии.

     Бактерии -  широко распространённая в природе группа одноклеточных

   микроорганизмов с примитивной формой клеточной организации.

     Интенсивное изучение  биологических  свойств  бактерий и их рали в

   биосфере началось в середине 19 в., когда появились работы французс-

   кого  учёного Л.  Пастера,  немецкого учёного Р.  Коха и английского

   учёного Д. Листера.

     Большинство бактерий не имеют хлорофилла, то есть они не использу-

   ют солнечную энергию в процессе обмена веществ, а получают энергию в

   результате  химических  превращений  неорганических или органических

   соединений, имеющихся в среде их обитания. Бактерии широко распрост-

   ранены в природе:  их находят в почве,  в воде, в растениях, в орга-

   низме человека и животных. Они могут существовать в самых разных ус-

   ловиях,  часто неблагоприятных для жизни других организмов. Бактерии

   играют огромную роль в формировании биосферы, в поддержании жизни на

   нашей планеты, участвуя в круговороте энергии и веществ в природе.

     Среди бактерий имеется относительно небольшое видов, способных вы-

   зывать болезни человека,  животных и растений. Потенциальная способ-

   ность бактерий вызывать инфекционные заболевания  называется  болез-

   нетворностью, или патогенностью. Некоторые бактерии являются условно

   патогенными,  так как их болезнетворность зависит от ряда условий, в

   первую очередь от сопротивляемости организма, в котором эти бактерии

   находятся.

                        2.1   _Строение бактерий.

     По форме бактерии делятся на три группы (рис. 3): шаровидные (кок-

   ки), палочковидные (бактерии и бациллы) и извитые (вибрионы, спирил-

   лы).

     Размеры палочковидных бактерий могут быть от 1  до  8  микрометров

   (мкм) в длину и от 0,5 до 2 мкм в ширину; средний диаметр шаровидных

   0,5-1 мкм (1 мкм равен тысячной доле миллиметра).

     Основные структурные элементы бактериальной клетки:  оболочка, ци-

   топлазма,  нуклеоид (рис.  4).  Содержимое её тела -  протоплазма  -

   представляет собой желеобразный, вязкий раствор, в котором растворе-

   ны различные органические и неорганические  соединения  и  находится

                                  - 8 -

   множество мелких гранул.

     Протоплазма, окруженная тонкой эластичной мембраной, образует про-

   топласт. Толщина мембраны 7-10 нанометров (1 нм равен миллионной до-

   ли миллиметра).  Её основной компонент - сложные вещества, состоящие

   из белков и жиров. Цитоплазматическая мембрана выполняет функцию мо-

   лекулярного "сита":  пропуская воду и небольшие  молекулы  некоторых

   жирорастворимых веществ,  она не пропускает другие низкомолекулярные

   соединения,  что поддерживает стабильность химического состава  про-

   топлазмы  и защищает бактериальную клетку от попадания в неё вредных

   веществ.

     Снаружи цитоплазматическая  мембрана  окружена  клеточной стенкой,

   обеспечивающей постоянство форы бактерии.  Эта стенка толще мембраны

   (10-25 нм) и значительно прочнее её.  Она имеет эластичные поры диа-

   метром 1 нм,  через которые свободно протекают относительно  крупные

   молекулы.  Целостность клеточной стенки обеспечивает нормальную жиз-

   недеятельность бактерии.  Её ослабление или  разрушение  приводит  к

   проникновению  в  бактериальную клетку воды из окружающей среды,  её

   набуханию, а затем к разрыву цитоплазматической мембраны и вытеканию

   содержимого протоплазмы. Этот процесс разрушения бактерии называется

   лизисом.  Основной компонент стенки - сложное соединение пептидогли-

   кан, молекулы которого связаны друг с другом с помощью белковых мос-

   тиков и образуют полимерную структуру.

      Кроме цитоплазматической мембраны и клеточной стенки, многие бак-

   терии окружены капсулой толщиной 0,2 мкм, представляющей собой отно-

   сительно плотный,  желатинообразный материал, непосредственно приле-

   гающей к клеточной стенки.  Главный химический компонент  капсулы  -

   полисахарид.  Есть основание считать, что капсула защищает клетку от

   действия антибактериальных агентов, способных повредить её стенку. У

   некоторых  патогенных  бактерий (возбудителей сибирской язвы и чумы)

   капсула содержит вещества,  защищающие бактериальную клетку от фаго-

   цитоза. Следовательно, капсулу у некоторых бактерий можно рассматри-

   вать как один из факторов, определяющих их болезнетворность.

     В отличие  от  клеток высших организмов в бактериальной клетке от-

   сутствует дифференцируемое ядро,  отделённое от  цитоплазмы  ядерной

                                  - 9 -

   мембраной. Его функции осуществляет находящийся в протоплазме нукле-

   оид, представляющий собой замкнутую в кольцо двунитчатую спираль мо-

   лекулу дезоксирибонуклеиновой кислоты - ДНК,  свёрнутую в виде клуб-

   ка.  Функция молекулы ДНК бактерий аналогична функции хромосомы кле-

   ток высших организмов,  то есть в ней сосредоточена генетическая ин-

   формация данной бактерии.  Ядерное вещество легко обнаруживается при

   электронной микроскопии ультратонких срезов бактерий.

     В цитоплазме бактерии находится до 10 тысяч рибосом,  представляю-

   щих собой мелкие гранулы диаметром около 20 нм,  с помощью которых в

   бактериальной клетке осуществляется синтез белка.  В ней  содержатся

   также различные включения (жиры,  крахмал,  гликоген,  сера) - запас

   питательных веществ, используемых бактерией.

     Многие бактерии  способны  активно  двигаться  с помощью жгутиков,

   своеобразных органов движения.  Число жгутиков на поверхности клетки

   колеблется  от 1 до нескольких десятков.  Способность бактерий к ак-

   тивному движению, вероятно, помогает им быстрее поглощать вещества в

   жидкой среде обитания. Есть доказательства, что многие бактерии дви-

   гаются в сторону тех участков среды,  где имеются наиболее благопри-

   ятные условия для их существования, и удаляются от участков, в кото-

   рых находятся вещества,  вредно действующие на них. Подвижные бакте-

   рии  нуждаются  в кислороде ,  двигаются к поверхности среды - месту

   наивысшей концентрации растворимого кислорода.  Можно  предположить,

   что  активное движение помогает патогенным бактериям проникать через

   вязкие,  слизистые секреты, эпителиальные барьеры и распространяться

   в жидкостях и тканях организма.

                        2.2   _Размножение бактерий.

     Большинство бактерий размножаются путём  деления,  которому  пред-

   шествует рост бактерии,  то есть увеличение массы её клетки.  Обычно

   палочковидные бактерии в длину увеличиваются в двое,  и после дости-

   жения ими определённого размера посередине клетки возникает попереч-

   ная перегородка,  состоящая из цитоплазматической мембраны и клеточ-

   ной стенки. Такой способ деления называется поперечным. Образовавши-

   еся дочерние клетки по своим свойствам полностью подобны материнской

   клетке, из которой они возникли.

     Для того чтобы бактерии могли расти и размножатся, среда их обита-

   ния должна содержать необходимые источники углерода, азота, энергии,

   определённой солевой набор, иметь оптимальную температуру. Для боль-

   шинства патогенных бактерий она равна 37 5о 0.

     В лабораторных условиях для выращивания  бактерий  используют  ис-

   кусственные  субстраты,  так называемые питательные среды.  Скорость

   размножения бактерий в этих средах очень велика.  Примерно каждые 20

   минут бактерия делится, давая две дочерние клетки. Следовательно, из

   одной клетки,  культивируемой в хорошей питательной среде,  через 10

   часов образуется 1 млд.  потомков. Если бы процесс размножения в пи-

   тательной среде не был ограничен,  то через 24 часа  число  потомков

   одной  бактерии равнялось 10 521 0 клеток,  а их масса составила бы при-

   мерно 4000 тонн.  В действительности же в питательной среде  высокая

   скорость  деления клеток наблюдается лишь небольшой период времени с

   момента внесения в неё бактерии.  Это происходит потому,  что  очень

   быстро  истощаются  питательные вещества среды и в ней накапливаются

   продукты обмена,  неблагоприятно действующие на  бактерии.  Скорость

   размножения патогенных бактерий в организме значительно меньше,  чем

   в искусственной питательной среде.

                        2.3   _Физиология бактерий.

     По химическому составу бактерии не отличаются от клеток других ор-

   ганизмов. Бактериальная клетка содержит 70-85% воды. Около 90% сухо-

   го  остатка  составляют  высокомолекулярные соединения:  нуклеиновые

                                  - 10 -

   кислоты (10%),  белки (40%), полисахариды (15%), пептидогликан (10%)

   и липиды (15%);  остальные 10% приходятся на моносахара, аминокисло-

   ты,  азотистые основания,  неорганические соли и другие низкомолеку-

   лярные соединения. Во всех процессах жизнедеятельность бактерий, как

   и других организмов,  участвуют многочисленные ферменты. Одни из них

   (эндоферменты) функционируют только внутри клетки,  обеспечивая про-

   цессы синтеза,  дыхания и тому подобное. Другие (экзоферменты) выде-

   ляются бактериями в окружающую среду.  Необходимые бактериям высоко-

   молекулярные соединения синтезируются из небольших молекул, проника-

   ющих в клетку через цитоплазматическую.  мембрану Белки, полисахари-

   ды,  липиды могут быть использованы бактерией как  источник  питания

   лишь после их расщепления экзоферментами - до аминокислот, моносаха-

   ров и др.

     Для нормальной жизнедеятельности бактерия должна  быть  обеспечена

   источниками углерода и азота. Одни виды бактерий (афтотрофы) исполь-

   зуют неорганический углерод,  другие (гетеротрофы),  в число которых

   входят  и  патогенные бактерии,  используют органические соединения.

   Гетеротрофные бактерии в свою очередь разделяются на сапрофитов, пи-

   тающихся органическими соединениями внешней среды,  и паразитов, жи-

   вущих за счёт другого организма.

     Различные бактерии  неодинаково относятся к наличию или отсутствию

   свободного кислорода.  По этому признаку они делятся на три  группы:

   аэробы, анаэробы и факультативные анаэробы. Строгие аэробы, например

   синегнойная палочка,  могут развиваться лишь при наличии  свободного

   кислорода. Анаэробы, например возбудители газовой гангрены, столбня-

   ка,  развиваются без доступа свободного кислорода, присутствие кото-

   рого угнетает их жизнедеятельность.  Наконец, факультативные анаэро-

   бы, например возбудители кишечных инфекций, развиваются как в кисло-

   родной, так и в бескислородной среде.

     Аэробность или анаэробность бактерий обусловливается способом  по-

   лучения ими энергии, необходимой для обеспечения процессов жизнедея-

   тельности.  Некоторые бактерии (фотосинтезирующие) способны, подобно

   растениям,  использовать  непосредственно  энергию солнечного света.

   остальные (хемосинтезирующие) получают энергию в ходе различных  хи-

   мических  реакций.  Существуют бактерии (хемоафтотрофы),  окисляющие

   неорганические вещества (аммиак, соединения серы и железа и др.). Но

   для большинства бактерий источником энергии служат превращения орга-

   нических соединений: углеводов, белков, жиров и др. Аэробы использу-

   ют  реакции биологического окисления с участием свободного кислорода

   (дыхание),  в результате которых органические соединения  окисляются

   до углекислого газа и воды.  Анаэробные получают энергию при расщеп-

   лении органических соединений без участия свободного кислорода.  Та-

   кой  процесс называется брожением.  При брожении,  кроме углекислого

   газа, образуются различные соединения, например спирты, ацетон и др.

     В процессе жизнедеятельности бактерии образуют биологически актив-

   ные вещества - ферменты,  антибиотики, пигменты, летучие ароматичес-

   кие соединения, токсины и др.

               2.4   _Антибактериальные  химиотерапевтические агенты.

     Химические соединения,  используемые для дезинфекции, хотя и обла-

   дают высокой антибактериальной активностью,  не могут из-за их  ток-

   сичности применяться в лечебных целях. Для этого пригодны антибакте-

   риальные химиотерапевтические средства.  Они способны убивать бакте-

   рий или угнетать их жизнедеятельность,  не оказывая при определённых

   дозах токсического влияния на ткани или организм в  целом,  то  есть

   действие их должно быть изобретательным,  направленным против бакте-

   рии или другого микроорганизма.

     Кроме химических соединений, мощными антибактериальными средствами

   являются 1 антибиотики 0 - химиотерапевтические препараты  естественного

                                  - 11 -

   происхождения, синтезируемые микроорганизмами.

     Теоретические основы  химиотерапии  и вопросы её практического ис-

   пользования при лечении инфекционных заболеваний были разработаны  в

   начале века немецким учёным П.  Эрлихом, который открыл органические

   соединения мышьяка, активные при лечении сифилиса. Однако долгие го-

   ды  не удавалось найти химиотерапевтические средства для лечения для

   лечения бактериальных  инфекций.  Дальнейшее  развитие  химиотерапии

   связано  с открытием сульфаниламидов.  Применение сульфаниламидов не

   только обогатило медицину новыми по тому времени  химиотерапевтичес-

   кими средствами, но и вызвало к жизни новое направление поиска анти-

   бактериальных химиотерапевтических средств. Это направление возникло

   в результате изучения механизма действия сульфаниламидов на бактери-

   альную клетку. Было установлено, что по химической структуре сульфа-

   ниламид подобен парааминобензойной кислоте - одному из важных проме-

   жуточных продуктов (метаболитов),  участвующих в синтезе нуклеиновых

   кислот.  Из-за химического подобия сульфаниламид действует как анти-

   метаболит парааминобензойной кислоты:  включаясь вместо неё в биохи-

   мические процессы,  но не заменяя её,  сульфаниламид нарушает синтез

   нуклеиновых кислот в бактериальной клетке.  Исходя из  этих  данных,

   было сформулировано положение, что среди антиметаболитов других био-

   химических процессов окажутся  лечащие  антибактериальные  средства.

   Однако  проблема получения новых лекарственных средств против бакте-

   риальных инфекций,  принцип действия которых основан на  конкуренции

   метаболита  с  важным для клетки метаболитом,  оказалось значительно

   сложней,  чем предполагалось. Это связано с тем, что синтезированные

   антиметаболиты  подавали обмен веществ не только у бактерий,  но и в

   тканях организма.  Таким образом,  проблема свелась к поиску реакций

   обмена  веществ,  специфичных для бактерий и отсутствующих в клетках

   организма человека или животного.

     Биохимические реакции,  присущи лишь бактериям,  были обнаружены в

   процессе синтеза клеточной стенки,  в частности при образовании пеп-

   тидогликана.  Некоторые антибиотики (пенициллин,  циклосерин) эффек-

   тивные как антибактериальные средства,  воздействуют на процесс фор-

   мирования клеточной стенки, нарушая синтез пептидогликана, входящего

   в его состав, что приводит к лизису бактерий. Другие бактерии - тет-

   рациклин,  левомицетин,  стрептомицин  и  другие - способны нарушать

   синтез белков в бактериальных клетках.  Первым препаратом этой груп-

   пы,  нашедшим применение в клинике, был стрептомицин. Оказалось, что

   он способен изобретательно объединяться с рибосомами клеток организ-

   ма-хозяина. В результате "точность" рибосом бактерии в процессе син-

   теза белка нарушается, что приводит к "порче" синтезируемых белков и

   гибели бактерии. Неомицин, канамицин, левомицетин и эритромицин так-

   же взаимодействуют с рибосомами  бактериальной  клетки.  Тетрациклин

   нарушает присоединение информационной РНК к рибосомам. Лечащее дейс-

   твие упомянутых антибиотиков определяется их специфичностью, то есть

   относительно низкой способностью влиять на эти же процессы в клетках

   высших организмов.

            2.5   _Устойчивость бактерий к факторам окружающей среды.

     На жизнедеятельность бактерий влияют температура,  влажность, уль-

   трафиолетовое излучение.  К низким температурам бактерии  устойчивы,

   некоторые выживают даже при -190 5о 0, а споры при -253 5о 0. К высоким тем-

   пературам бактерии высокочувствительные. Не спорообразующие бактерии

   погибают при температуре 60-70 5о 0, спорообразующие - при прогреве выше

   100 5о 0.  Разные виды бактерий по-разному переносят  высушивание:  одни

   (например гонококки) очень быстро погибают, другие в этих же услови-

   ях выживают.  Так,  палочка дизентерии при высушивании остаётся жиз-

   неспособной 7 суток,  дифтерии - 30 суток, брюшного тифа - 70 суток,

                                  - 12 -

   туберкулёза - 90 суток,  споры бацилл сибирской язвы -  до  10  лет.

   Бактерии  чувствительны к ультрафиолетовому излучению и прямому сол-

   нечному свету.

                      2.6   _Болезнетворность бактерий.

     Из огромного количества бактерий, обнаруженных в природе, лишь не-

   большое число видов являются патогенными.  Болезнетворность бактерий

   определяется  их способностью преодолевать защитные барьеры организ-

   ма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества.

     При ряде заболеваний (дифтерия,  столбняк и др.) общее тяжёлое по-

   ражение организма не сопровождается распространением бактерий-возбу-

   дителей  из  места их первичного внедрения.  Например,  при дифтерии

   возбудитель обнаруживается в носоглотке и трахее, а поражёнными ока-

   зываются сердечная мышца, нервы, надпочечники. Изучение причины это-

   го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди-

   телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные орга-

   ны и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период её

   активного  роста  выделяется  в  среду обитания токсин - экзотоксин.

   Кроме  дифтерийной  палочки,  экзотоксины  образуются  возбудителями

   столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др.

     Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с

   высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить бо-

   лее 5 миллионов литров воды.

     Действие токсинов  как биологически активных веществ подобно дейс-

   твию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бакте-

   риальными ферментами,  а другие могут взаимодействовать с ферментами

   клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично

   поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нару-

   шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы-

   вает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке.

     Важное практическое значение имеет  установление  факта,  что  под

   действием формальдегида,  не влияющего на антигенность,  экзотоксины

   теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который

   применяют для иммунизации организма с целью создания в нём невоспри-

   имчивости к данному токсину.

     Ряд бактерий (кишечные палочки,  большинство возбудителей дизенте-

   рии,  гонококки и др.) не  синтезируют  экзотоксины,  и  отравляющее

   действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами - сложны-

   ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и

   белок.

     Фактором болезнетворности некоторых  бактерий  (палочек  сибирской

   язвы,  чумы,  коклюша и др.) оказалась капсула.  Разрушение её путём

   обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате

   соответствующих  мутаций,  приводящих  к  нарушению синтеза капсулы,

   резко снижает болезнь.  Это выражается в том, что для развития смер-

   тельного  заболевания  у подопытного животного ему необходимо ввести

   во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, име-

   ющих капсулу.  Капсула защищает бактерию от фагоцитоза,  но механизм

   её защитного действия не совсем ясен.  Предполагают, что электричес-

   кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического

   контакта фагоцита с бактерией.

     Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие

   факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер-

   мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство-

   ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую  кисло-

   ту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные ста-

   филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, вероятно,

   является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза

                                  - 13 -

   действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина  вокруг

   стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.

                           3.   _Проблемы СПИДа.

      СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколь-

    ко вирусов иммунодефицита человека:  ВИЧ-1,  обнаруженный у людей в

    большинстве стран мира,  и ВИЧ-2,  обнаруженный в Западной  Африке.

    СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефи-

    цита чело века.

      История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпиде-

    мия новая.  Возможно и раньше встречались отдельные случаи СПИДа. В

    начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую ком-

    бинацию симптомов и течение болезней,  ранее не встречавшихся.  Это

    их удивляло,  потому что:  - серьезные заболевания, от которых люди

    умирали,  возникали раньше только у тех,  у которых была  ослаблена

    иммунная система, например у больных раком или страдающих хроничес-

    ким недоеданием;  - симптомы обычно легко протекающих  заболеваний,

    таких  как  герпес  или обычные стоматиты и молочницы,  приобретали

    очень серьезный характер,  поражали все тело и часто встречались  в

    необычных комбинациях; - заболевание поражало ранее здоровых, силь-

    ных и молодых людей.

      Специалисты заметили,  что на Западе такие проявления зоболеваний

    встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у муж-

    чин и у женщин.  Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали пере-

    ливание крови и внутривенные вливания,  а также у младенцев, родив-

    шихся у матерей,  заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что забо-

    левание вызвано каким-то вирусом,  циркулирующим в крови,  а  также

    передающимся половым путем.

      Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ.  ВИЧ был найден

    у зараженных людей в крови,  сперме,  выделениях из влагалища.  Это

    белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.

       Лимфоциты ВИЧ-1  разрушает,  а заражённые макрофаги не погибают,

    но становятся резервуарами инфекции.  Она  начинается,  кода  вирус

    прилипает к белку-рецептору,  расположенному на поверхности клеток-

    мишеней.

      Особенности ретровирусов  (к этому классу относится ВИЧ) заключа-

    ется в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно.

    Вирусная РНК,  попадая в клетку-жертву,  с помощью особого фермента

    трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация

    в форме двух цепочек ДНК,  то есть в той же, в какой хранят клетки-

    мишени свои гены,  включается в их ДНК.  Теперь каждый  раз,  когда

    клетка будет делится,  вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфек-

    ция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирус-

    ных частиц, она всегда остаётся банком "спящих" генов ретровирусов.

      Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые  8

    месяцев  в  два раза в тех странах,  где был впервые обнаружен этот

    вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.

      Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной

    Африке,  затем перебрался на Гаити,  и через  гомосексуалистов  был

    привезен  в США.  Эта версия была зафиксирована в официальных доку-

    ментах,  хотя позже было установлено,  что это необоснованно. Число

    людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличе-

    но, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.

      Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний

    случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у  маль-

    чика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервирован-

    ной крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.

                                  - 14 -

                            3.1   _Заражение ВИЧом.

      Не так-то  просто заразиться ВИЧ.  ВИЧ не разносится по воздуху и

    не может проникнуть в наш организм капельным путем,  как  в  кровь.

    Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:

    - при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;

    - при переливании крови, зараженной ВИЧ;

    - внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;

    - при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шпри-

    цах и т.д.

      Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном

    секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще

    здорового  человека.  Человек может заразится ВИЧ только в том слу-

    чае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попада-

    ют  непосредственно в кровь или на слизистые оболочки здорового че-

    ловека.  Причем заражение вирусом,  попавшем на кожу  и  слизистые,

    произойдет только в том случае, если на них есть повреждения (цара-

    пины, порезы, потёртости).

                         3.2   _ ┌Клинические сим 0п ┌томы СПИДа.

      Заражение здорового  человека ВИЧ не всегда проявляется клиничес-

    кими симптомами и,  как правило, человек долго чувствует себя прак-

    тически здоровым, оставаясь вирусоносителем.

      Примерно через три месяца у людей,  зараженных ВИЧ, уже можно ла-

    бораторно определить антитела к вирусу.

      Клинические проявления СПИДа появляются после заражения  через  6

    месяцев  или даже несколько лет.  Однако эти симптомы характерны не

    только для СПИДа,  а присущи многим заболеваниям:  рак,  пневмония,

    диарея и т.д.

      После исключения этих заболеваний врач  может  поставить  диагноз

    СПИДа, если у пациента проявляется два и более основных симптомов и

    как минимум один второстепенный.

     2Основные клинические симптомы СПИДа:

    - потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;

     лихорадка, длящаяся более месяца;

    - понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);

    - сильная утомляемость и слабость.

     2Второстепенные клинические симптомы:

    - кашель, продолжающийся более одного месяца;

    - стоматит;

    - язвенные поражения кожи;

    - опоясывающий лишай;

    - увеличение  лимфоузлов одной или нескольких групп (исключая пахо-

    вые) в течение трех месяцев.

      В конечной  стадии болезни иммунная система человека окончательно

    разрушается.  Организм становится восприимчивым к различным заболе-

    ваниям, которые, как правило, имеют летальный исход.К ним относятся

    следующие заболевания:

    - легочные заболевания;

    - инфекционные заболевания головного мозга,  сопровождающиеся нару-

    шениями интеллекта и сильными головными болями;

    - кишечные инфекции, которые сопровождаются длительной диареей;

    - рак, особенно рак кожи, который называется саркомой Капоши.

      Около половины людей,  у которых диагностирован СПИД, умирает че-

    рез два года после постановки клинического диагноза. По данным США,

    15% больных прожили только до 5 лет.

      Через какое время человек, зараженный ВИЧ, может заболеть СПИДом?

    Некоторые люди,  зараженные ВИЧ,  могут вообще никогда не  заболеть

    СПИДом.  С 1980 года,  когда был обнаружен СПИД,  еще не установлен

                                  - 15 -

    процент людей,  у которых развилась болезнь за 10 или 20 лет. Можно

    отметить,  что каждый год у 12%  людей, зараженных ВИЧ, проявляются

    лишь симптомы заражения,  а у 2-9% развивается СПИД. Люди, заражен-

    ные ВИЧ, заболевают СПИДом в среднем через 8 лет.

                    3.3   _ ┌Препараты для борьбы против СПИДа.

      Американские исследователи обнаружили,  что ВИЧ-1 может активизи-

    роваться,  если повреждается его ДНК, включённая в геноме клеткими-

    шени. Повреждающими агентами были ультрафиолет, некоторые препараты

    - то есть они могут разбудить дремлющую в организме инфекцию.

      По мнению учёных,  именно способность генома ВИЧ проникать в хро-

    мосомы клетки-хозяина делает невозможным создание вакцины с исполь-

    зованием полного вируса.  Скорее всего в такой вакцине должны  быть

    части вируса в определённой комбинации,  но опыта создания подобных

    препаратов в мире практически нет.

      Несмотря на  регулярно  появляющиеся сообщения,  что лекарство от

    СПИДа найдено,  они,  как правило,  оказываются мыльными  пузырями.

    Единственное  действующее средство,  позволяющее поддерживать боль-

    ных,  продлевать им жизнь, это АЗТ (азидотимидин, препарат, создан-

    ный как антираковый). Потом японские учёные обнаружили, что в соче-

    тании с декстран-сульфатом действие АЗТ усиливается.

      Новые препараты для борьбы против СПИДа разработала южнокорейская

    компания "Сонген индастриз".

      На создание препаратов - химических компонентов, получивших кодо-

    вые наименования Эс-Кей-Ай 1694,  1695,  1703, 1723, ушло около 1,3

    млн  долларов  и  два  года исследований фармацевтической группы во

    главе с доктором Ким Дэ Ги. Лабораторные испытания показали способ-

    ность  препаратов замедлять развитие не излечимого пока заболевания

    в организме человека в большей степени, чем при применении азидоти-

    мидина - наиболее широко используемого средства против СПИДа. "Сон-

    ген индастриз" уже запатентовала полученные  ею  химикаты,  которые

    могут  быть использованы в производстве лекарств в 20 странах мира,

    включая США и Японию, надеясь выбросить их на международный рынок к

    1998 году.  По словам представителей компании,  до того,  как будет

    налажен массовый выпуск медикаментов, на их испытаниях на инфициро-

    ванных пациентах уйдёт три года.

      В Южной Корее это уже не первая попытка найти панацею от "чумы XX

    века".  В  прошлом году здешние специалисты предложили использовать

    для лечения больных СПИДом порошок из красного женьшеня - разновид-

    ности "корня жизни", произрастающего в диком виде в Центральных ра-

    йонах Корейского  полуострова.  Ученые  Государственного  института

    здравоохранения  Республики Корея установили возможность замедления

    развития синдрома иммунодефицита с помощью комбинированного исполь-

    зования этого средства с азидотимидином.

                                  - 1 -                                1.  _Вирусы.      Вирусы (лат.- яд) - мельчайшие возбудители многочисленных инфекци-    онных заболеваний человека,  животных, растений и бактерий. Являются    внутриклет

 

• 14:21 05 Июля 2016
  Российско-китайский медуниверситет откроет магистерскую программу по TCM
• 01:21 05 Июля 2016
  На форуме МГУ Россия и Китай обсудят научно-образовательное сотрудничество
• 11:00 04 Июля 2016
  Реморенко: "ЕГЭ-туризм" в России сходит на нет
• 10:52 04 Июля 2016
  Летняя российско-австрийская школа откроется в Москве
• 15:31 01 Июля 2016
  В СПбГУ могут воссоздать географический факультет

Заказать уникальную работу