Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ.

Санкт – Петербургский Государственный Медицинский Университет.

имени академика И. П. Павлова.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней.

Зав. кафедрой з.д.н. РФ, профессор С. И. Рябов

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

ФИО ХХХХХХХ Мария Андреевна Палата № 432 (А)

Паспорт серии ХХХХ № ХХХХХХ выдан ХХХХХХХ ОВД ХХХХХХХ района ХХХХХХХХХ ССР.

Страховой полис выдан ТОО «Здоровье» сн. ХХХХХХХХ

Год рождения: 1917 (82года)

Профессия: в настоящий момент не работает, так как находится

на пенсии. До выхода на пенсию – домохозяйка.

Дата поступления: 10.30 утра 21 декабря 1998 г.

Поступила из дома планово

по направлению поликлиники № 94

студент 3ХХ группы

ХХХХХХХХХХХХХХХХ

Преподаватель: ассистент

ХХХХХХХХХХХХХХХ

Санкт - Петербург

1998/ 99 учебный год

Анамнез

Основные жалобы больной при поступлении.

Поступила с жалобами на сжимающие боли в области грудины с лева,

сопровождающиеся удушьем. Боли появлялись при минимальной физической нагрузке(несколько шагов) .Боли купируются приёмом нитроглицерина и отменой нагрузки. Не иррадиируют. Больная жалуется на ухудшение зрения. Значительное ухудшение памяти. При минимальной физической нагрузке так же появляется инспираторная одышка.

ANAMNESIS MORBI

Сбор анамнеза весьма затруднён в связи с тем, что после перелома костей черепа,

в 1995 году, у пациентки наблюдается значительная потеря памяти.

Пациентка сообщила, что до 1993 года её артериальное давление колебалось в пределах 110 - 125 и 60 – 75 мм рт. ст. Однако в связи со слабым интересом к собственному здоровью и соответственно редким измерением артериального давления могла не замечать его скачков до указанного периода. В 1992 – 93 годах пациентка перенесла тяжёлую эмоциональную травму ( в связи с вынужденным отъездом из ХХХХХХХХ). С этого периода отмечает появление сердцебиений и одышки при физической нагрузке. После этого пациентка стала обращать внимание на динамику своего артериального давления, которое по её словам стало колебаться в пределах 125 – 130 и 75 – 85 мм рт. ст. Повышение артериального давления сопровождалось появлением слабости, ухудшении самочувствия, головокружениях , а так же звоном в ушах и потемнениями в глазах.

В течение нескольких лет повышенное артериальное давление имело стойкий характер без склонности к росту. К этому же периоду пациентка относит появление первых загрудинных болей, иногда иррадиирующих в левое плечо. После того как боли приобрели характер сильных и сжимающих, появилась необходимость их купировать, что успешно осуществлялось нитроглицерином. Продолжительность болей при этом не превышала 10 – 15 минут.

В 1997 году боли начали быстро прогрессировать. Они приобрели более интенсивный характер. Увеличилась их тяжесть и продолжительность. Частота приступов увеличилась с 1 – 2 в день до 4 – 5. Для купирования болей пациентка была вынуждена постоянно увеличивать дозы нитроглицерина, причём она отмечает снижение эффективности его действия. Вместе с этим отмечается повышение артериального давления, колеблющееся в области 140 – 160 и 90 – 100 мм рт. ст. Усилилась одышка инспираторного характера, возникающая при минимальной нагрузке и снижающаяся в положении ортопноэ. На ногах к вечеру стали появляться отёки Кроме этого наблюдается ухудшение зрения.

В феврале пациентка была госпитализирована планово для выявления причин загрудинных болей

Пациентка сообщает, что состояние её, после пребывания в стационаре улучшилось На фоне приёма: Tab. Celanidi 0,00025

Tab. “Asparcam”

Tab. Sustaci forte 0,0064

Tab. mite Sustaci 0,0026

Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,5

Лечение было направлено на снижение артериального давления, расширение сосудов, купирование болевого синдрома и сильной инспираторной одышки. В результате лечения состояние больной стабилизировалось и оставалось таковым в течение 2 – 3 месяцев. Однако через 4 месяца, летом того же года состояние больной резко ухудшилось. Сжимающие боли в области левой половины грудной клетки и особенно одышка стали стремительно прогрессировать. Приступы неоднократно повторялись в течение суток и имели высокую интенсивность. Продолжительность болей так же увеличилась. Больная ощущала слабость. Состояние её было близко к обморочному. Во время приступов одышки появлялся страх смерти. Пациентка продолжала принимать прописанные в стационаре лекарства, делая периодические перерывы продолжительностью 20 – 30 дней.

В настоящее время пациентка получает лечение аналогичное предыдущей госпитализации. Препараты вводятся внутривенно в связи с жалобами пациентки на нежелательные побочные эффекты в обласи превратника желудка, выражающиеся в ощущении жжения в указанной области и “комка в горле”. Пациенка отмечает улучшение самочувствия, снижения одышки и болевого синдрома.

В связи с заболеванием глаз пациентка длительное время принимала раствор тауфона. При последней госпитализации лечащий врач предложил её перейти на более современные препараты, в частности на “Квинтакс”.

ANAMNESIS VITAE

1.Биографические данные.

ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХУсловия жизни в детстве удовлетворительные.

Имеет законченное среднее техническое образование.

Некоторое время работала по специальности. Основную часть трудоспособной жизни не работала, была домохозяйкой.

Во время Великой Отечественной Войны проживала в ХХХХХХХ

2.Перенесённые заболевания.

а) подобные данному не отмечает.

б) заболевания в детстве (кроме эпидемических) отрицает.

в) заболевания во взрослом возрасте: в1974году перенесла

пневмонию, периодически переносила острые респираторные вирусные

инфекции.

г) травмы: в 1995 году получила открытый перелом костей черепа в затылочной

области.

В 1997 году получила перелом левой руки.

д) венерические заболевания отрицает

е) гинекологические заболевания отрицает

ж) психические травмы не отмечает, однако в связи с повреждением костей

черепа можно констатировать ухудшенную память.

з) эпиданамнез: в1924 году переболела малярией.

Туберкулёз и гепатит отрицает.

Парентеральные вмешательства отрицает.

За пределы Ленинградской области не выезжала.

Характер стула: оформленный.

3.Хронические интоксикации.

Табакокурение полностью отрицает. Употребление алкоголя в пределах 150-300 мл вина по традиционным праздникам

4.Опрос о родственниках.

О заболеваниях у родителей не знает.

5.Семейно – половой анамнез.

Замужем. Начала менструаций не помнит. Менопауза возникла с 50-летнего

возраста. Перенесла роды 3 раза успешно. Имели место аборты (о количестве

не сообщает).

6.Социально – бытовой анамнез.

Проживает в отдельной квартире на первом этаже с сыном на иждивении

которого находится. Отопление работает. Питается нормально.

7.Страховой анамнез.

Находится на пенсионном обеспечении. Инвалид второй группы.

STATUS PRAESENS

Общий осмотр.

Общее состояние удовлетворительное.

Положение в постели активное.

Сознание ясное. Выражение лица спокойное.

Возраст по внешнему виду соответствуют паспортному.

Рост ниже среднего. Конституция нормостеническая.

Телосложение правильное.

Кожные покровы чистые, обычной влажности. Рубцов, сыпи, расчёсов нет.

Развитие волосяного покрова по женскому типу. Эластичность снижена.

Ногти светло-розового цвета. Повышенная ломкость не наблюдается. Грибковых поражений нет. Симптома «часовых стёкол» нет.

Наблюдается акроцианоз, а также цианоз губ.

Слизистые розового цвета, влажные.

Состояние питания: подкожная жировая клетчатка развита удовлетворительно.

Распределена равномерно. Незначительные отёки в области дистальной трети нижних конечностей.

Лимфатические узлы. Подчелюстные, околоушные, шейные, надключичные, подмышечные не пальпируются. Паховые узлы одиночные, несколько увеличены, чуть более 10 мм, мягкие по консистенции, безболезненны, подвижны. Ткань над узлами без признаков воспаления.

Мышечная система. Достаточно развита. Возбудимость не изменена. Болезненности нет. Тонус и сила мышц в норме. Незначительная атрофия мышц нижних конечностей.

Костная система. Позвоночник: сколиоз шейного отдела. незначительно выраженный лордоз поясничного отдела. Кости конечностей не деформированы.

Кости черепа несколько деформированы в затылочной области, в результате травмы. Болезненности при пальпации костей нет.

Суставы. Определяется болезненность при движении в правом тазобедренном суставе, снижение его активной подвижности и незначительная деформация. В остальных суставах болезненности и нарушений подвижности не наблюдается.

Щитовидная железа не увеличена, плотной консистенции.

Центральная нервная система. Реакция зрачков на свет быстрая, содружественная, ригидности затылочных мышц нет. Симптом Кернига отрицательный. Дермографизм ровный, стойкий.

Сердечно – сосудистая система

Пульс simmetricus, rarus, deficiens(56/56), durus, irregularis, plenus, inaequalis, celer,

стенка лучевой артерии прощупывается вне пульсовой волны: твердая, неэластичная, извилистая.

На сосудах стоп пульсация достаточно выражена, симметрична. Не ярко выраженная пульсация сонных артерий.

Осмотр левой половины грудной клетки. Эпигастральная пульсация не наблюдаются. Видимого верхушечного, сердечного толчка и ретростернальной пульсации нет.

Ощупывание левой половины грудной клетки выявило разлитой верхушечный толчок в V межреберье на linea axillaris anterior и наличие ретростернальной пульсации.

Границы относительной сердечной тупости

Правая Левая

1 межреберье lin. sternalis dextra lin. sternalis sinistra

2 межреберье 0,5см кнаружи от lin. sternalis dextra 0,5 см кнаружи от lin sternalis sin

3 межреберье 1,5 см кнаружи от lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra

4 межреберье 1,5 см кнаружи от lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra

5 межреберье зона относительной печёночной lin. axillaris anterior

тупости

Границы абсолютной сердечной тупости

Правая linea sternalis sinistra

Верхняя верхний край IV ребра

Левая 1 см кнаружи от linea parasternalis sinistra

Увеличение верхней границы может говорить о незначительной дилатации правого желудочка.

Аускультация сердца.

I тон ослаблен

II тон акцентирован на аорте.

Выслушивается пансистолический шум на верхушке сердца

с проведением в аксиллярную область. Характер шума дующий, интенсивный.

Выслушивается пансистолический шум на аорте, дующего характера, средней интенсивности. Проводится на сосуды шеи.

Артериальное давление 140/90 мм. рт. ст.

При осмотре органов дыхательной системы обнаружено ослабление голосового

дрожания в подлопаточном пространстве слева.

Симптомы Штернберга и Потенджера отсутствуют справа и слева.

Перкуторный звук коробочный. Над большей частью лёгких выслушиваются сухие хрипы. Над нижним краем левого лёгкого выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

При осмотре органов брюшной полости. Живот мягкий, безболезненный. Симптомов асцита и висцероптоза нет.

Печень: верхняя граница относительной печёночной тупости находится в V межреберье справа. Печень выступает из под края рёберной дуги на 1,5 – 2 см. Край ровный, закруглённый, мягкий, безболезненный.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Клинический анализ крови ( 22. 12. 1998 ) единицы измере-

данные норма (ж.) ния

Гемоглобин 125 (120-140) г/л

Эритроциты 4,0 (3,9-4,7) 10* 12 /л

Цветной показатель 0,95 (0,85-1,05) –

Лейкоциты 3,1 (4,0-9,0) 10*9 /л

Нейтрофилы

-палочкоядерные 3 (1-6) %

-сегментоядерные 42 (42-47) %

Эозинофилы 1 (0,5-5,0) %

Лимфоциты 50 (19-37) %

Моноциты 4 (3-11) %

Скорость оседания

эритроцитов 12 (2-15) мм / ч

Общий анализ мочи ( 22.12.98 )

Белок - отрицательно

Глюкоза – отрицательно

ЭКГ ( 22.12.98 )

R – R = 0,80” – 1,36 “

QRS = 0,09”

QRST = 0,04”

1. Отклонение электрической оси сердца влево.

2. Фибриляция предсердий, нормосистолическая форма.

3. Блокада передневерхней ножки пучка Гисса.

4. Гипертрофия левого желудочка.

5. Отсутствие нарастания R с V1 по V4

- Рубцовые изменения в области верхушки сердца.

6. Нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса.

При сравнении с ЭКГ от 24.02. 98 г.

1. Сохраняется фибриляция предсердий, нормосистолия.

2. 2. ЭКГ без существенных изменений.

Анализ показателей белкового обмена в сыворотке крови ( 22.12.98 )

данные норма

Общий белок 77 г/л (60 – 83г/л)

Альбумины 47,5 г/л (32 – 55 г/л)

Глобулины 52,5 г/л (20 – 41 г/л)

а1-глобулины 3,0 г/л (1 – 4 г/л)

а2-глобулины 7,0 г/л (5 – 9 г/л)

b-глобулины 13,5 г/л (6 – 10 г/л)

y-глобулины 29,0 г/л (8 – 18 г/л)

Ферменты – индикаторы цитолитического синдрома ( 22.12.98 )

Аланинаминотрансфераза - 0,1

Аспартатаминотрансфераза – 0,27

Осмотр окулиста ( 23.12.98 )

При осмотре глазного дна обнаружено сужение артерий в этой области.

Ультразвуковое исследование почек ( 24.12.98 )

Правая почка Левая почка

Размер 10 х 4,0 ; паренхимы 1,2 х 1,2 см. Размер9 х 4,1 ; паренхимы1,2 х 1,0

Контуры ровные. Эхогенность не изме- Контуры ровные. Эхогенность не

нена. изменена.

Чашечно-лоханочный комплекс умеренно Чашечно-лоханочный комплекс умере-

изменён, неоднороден, до 0,6 см. но изменён, неоднороден, расширен.

Стенки чашечек несколько уплотнены с

двух сторон.

Обе почки полюсами достигают до гребня подвздошной кости.

Заключение: двусторонний нефроптоз.

Ультразвуковое исследование печени ( 24.12.98 )

Печень не увеличена. Парасагитальный размер – 13,0 см. (Норма составляет 14,5см)

Консистенция мелкозернистая. Эхогенность не изменена

Рентгенологическое исследование сердца ( 23.12.98 )

Сердце значительно увеличено в размерах, больше за счёт левого желудочка.

Аорта удлинена, уплотнена, с кальцинозом. Массивные объизвествления в проекции аортального клапана.

Эхокардиография сердца ( 29.12.98 )

Показания (см) Норма (см)

Диаметр левого предсердия 5,2 до 4

Диаметр корня аорты 3,76 2 – 3,7

Сепарация створок аортального клапана 0,89 1,5 – 2,6

Диаметр левого желудочка в диастолу 4,93 3,5 – 5,6

Диаметр левого желудочка в систолу 2,77

Толщина межжелудочковой перегородки 1,61 0,6 – 1

Толщина задней стенки левого желудочка 1,44 0,6 - 1

Диаметр правого желудочка 3,3 до 3

Диаметр створки лёгочной артерии 2,6

FS 43,8 % EF 74,9 % 40 – 60( %)

Дилятация левого желудочка, правого желудочка. Признак регургитации правого желудочка. Отчетливая гипертрофия левого желудочка. Кальциноз атриовентрикулярного кольца.

Движение створок митрального клапана разнонаправлены. Площадь митрального отверстия 1,9 см*2. Митральная регургитация I – II степени.

Частичный кальциноз корня аорты.

Кальциноз створок аортального клапана. Сила работы створок снижена до 0,89 %.

Заключение

Сочетанный аортальный порок сердца. Кальциноз створок аортального клапана. Частичный кальциноз корня аорты.

Кальциноз левого атриовентрикулярного фиброзного кольца.

Створки митрального клапана не изменены.

НАЗНАЧЕНИЯ

I. При поступлении

1. Tab. Aspirini 0,5

D.S. ј таблетки в сутки.

2. Sol. Insulini 46,0

D.S. Внутривенно, капельно.

3. Sol. KCL 10% 10,0

Sol. MgSO4 25% 5,0

Sol. Vit. B1 2,0

Sol. Vit. B6 2,0

D.S. Внутривенно, капельно.

4. Sol. “Lazix”

D.S. Внутривенно

21.12.98 – 20 мг

22.12.98 – 40 мг

29.12.98 – препарат отменён.

II. 29.12.98

5. Tab. Nitrosorbidi 0,01

D.S. Четыре раза в день.

Обоснование диагноза.

При опросе пациентка указала на следующие жалобы: слабость, головокружение, сопровождающиеся потемнением в глазах, сильное ухудшение памяти, ухудшение зрения. Кроме того, пациентка жаловалась на сильные сжимающие боли в области левой половины грудной клетки и загрудинной области. Так же присутствует сильная инспираторная одышка. Этому состоянию сопутствует акроцианоз, иногда возникающие, ближе к вечеру, отёки на ногах, ощущаемые пациенткой сердцебиения и неритмичные сокращения сердца. Отмечается повышенное артериальное давление.

Данные симптомы указывают на наличие патологии сердечно – сосудистой системы, в связи, с чем целесообразно разбить симптомы на группы, характеризующие ту или иную патологию и рассмотреть их по отдельности.

Важный симптом – повышенное артериальное давление, вместе с установленным при осмотре окулистом сужении сосудов глазного дна, позволяет предположить наличие артериальной гипертензии.

Для первичной артериальной гипертензии характерно нестойкое повышенное артериальное давление, (от140 на 90 мм рт. ст.), то есть не очень высокое по сравнению с цифрами при вторичной артериальной гипертензии. Переносимость высокого давления хуже. Высокое артериальное давление сопровождается головными болями, тошнотой, потемнением в глазах и звоном в ушах. Коррекция антигипертензивными препаратами при эссенциальной гипертензии легче, чем при симптоматической. Определённый у пациентки при ультразвуковом исследовании двусторонний нефроптоз не является диагностически значимым. Анализ мочи не показал наличия в моче наличия эритроцитов. Протеинурия отсутствует. Глюкоза отсутствует. Поражений эндокринной системы, таких как опухоли и гиперплазии коры надпочечников не выявлено. Синдромы Кона и Кушинга отсутствуют. Хромоцитэмия так же отсутствует. Таким образом, проводя дифференциальную диагностику, анализируя анамнез пациентки можно прийти к выводу, что у последней наблюдается первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия. Пусковым фактором гипертензии мог служить эмоциональный стресс возникший в 1991 – 92 годах под влиянием вынужденного отъезда с территории Чечни со статусом беженки. Сопутствующие стрессу отрицательные эмоции вызывают нарушение в работе сердца и тонуса сосудов. В основе механизма этих нарушений имеется избыточная продукция катехоламинов и глюкокортикоидов. Под действием катехоламинов отмечается увеличение работы сердца, которое сопровождается повышением выброса и систолического артериального давления. Вследствие стойкого возбуждения эмоциональных зон могут возникать нарушения переферического кровообращения, в частности кровотока, и спазм переферических

сосудов. Следствием данных изменений также будет повышение артериального давления.

Глюкокортикоиды, уровень которых, повышается при стрессе, оказывают следующее влияние на сердечно – сосудистую систему:

• усиливают прессорные механизмы воздействия нервной системы на сосуды и увеличение сердечных сокращений;

• в сочетании с хлористым натрием приводят к развитию миокардитов и гипертензии;

• в сочетании с действием различных электролитов могут быть причиной развития различных форм кардиомиопатии.

Данные изменения со стороны сердечно – сосудистой системы при стрессе развиваются при нарушении соотношения в крови вазопрессорных и депрессивных гуморальных факторов.

Кроме того, резкая смена климата на более холодный, и существенно более экологически загрязнённый, так же мог сыграть свою роль в патогенезе заболевания, что связано со снижением оксигенации относительно привычной для организма. Это же в свою очередь, повысило потребность тканей в кислороде вызывая тахикардию, следствием которой стала артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия способствовала развитию атеросклеротических процессов. В частности она вызвала атеросклероз коронарных артерий. Причиной в данном случае являются морфологические нарушения стенки сосудов. Повышение проницаемости связано с увеличением содержания местных гормонов, например, брадикинина, и соответственно увеличение катехоламинов. Определённая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, характерное для пожилого возраста, что приводит к нарушению эластического каркаса сосудистой стенки.

Наличие факторов риска не установлено.

Клиническим результатом коронаросклероза явилась ишемическая болезнь сердца, проявления которой выражаются в виде болей стенокардического характера, возникающих при малейшей физической нагрузке, купирующихся в состоянии покоя и приемом нитроглицерина и продолжающихся не более 15 минут. В связи с этим можно говорить о наличии стабильной стенокардии напряжения III – IV функциональных классов. Последняя, в1997 году преобразовалась в нестабильную форму, что и послужило причиной госпитализации.

Таким образом, такие симптомы как слабость, головокружение, потемнение в глазах и шум в ушах могут быть вызваны атеросклерозом сосудов головного мозга.

Так же следствием атеросклероза коронарных артерий явился атеросклеротический кардиосклероз.

Наличие таких симптомов как одышка, акроцианоз, отеки, и смещение левых отделов сердца, позволяют предположить наличие синдрома гемодинамической сердечной недостаточности II степени стадии А, протекающей в хронической форме.

Для сердечной недостаточности характерно изменение параметров гемодинамики.

Снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке. Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, сопро­вождающиеся задержкой в организме натрия и воды. Механизмы, ко­торые эволюционно возникли для обеспечения достаточного содержа­ния в организме солей и жидкости при угрозе обезвоживания или кровопотере, при недостаточности сердца действуют во вред. У больных с недостаточностью кровообращения избыток потребляемой соли не выводится почками, как это свойственно здоровому человеку, а задер­живается в организме вместе с эквивалентным количеством воды. Причиной является активация ренин – ангиотензин альдостероновой системы, которая запускается при снижении минутного объёма кровотока. Клетки плотного пятна имеют осморецепторы. При изменении концентрации Na+ в дистальном отделе, они передают сигнал юкстогломерулярным клеткам, расположенным в приносящей артериоле (меньше в выносящей). Сигнал воспринимаются барорецепторами и выделяется ренин, который усиливает секрецию альдостерона в коре надпочечников. Альдостерон стимулирует транспорт Na+ из просвета канальцев в кровь.

Следует отметить, что длительное существование недостаточности кровообращения вследствие нарушения питания тканей в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метабо­лизма, сопровождающегося нарушением белкового синтеза, в том чис­ле и синтеза дыхательных ферментов, появлению гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальных фаз недос­таточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищевого канала при прогрессировании недостаточности кро­вообращения наступает тяжелое истощение — сердечная ка­хексия.

При эхокардиографическом исследовании сердца фракция выброса ( EF ) составила 74,9 % , при норме 40 – 60 %. Этот показатель указывает на то, что сократительная способность миокарда не изменена, а даже несколько увеличена. Если не подвергать сомнению результаты этого исследования, необходимо рассмотреть другие механизмы приводящие к развитию сердечной недостаточности.

Известно, что последняя может возникать по двум основным причинам. Во первых, из за снижения сократительной функции миокарда, о чём говорилось выше, во вторых, в связи со снижением насосной функции сердца. Вероятно, вторая причина и является определяющей в патогенезе заболевания.

Сердечная недостаточность возникла на фоне гипертонической болезни. Из за стойкого повышения артериального давления и стенозирования устья аорты произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это в свою очередь повышает диастолическое давление в желудочке, желудочек растягивается, и возникает тоногенная дилатация последнего. Эта дилатация и связанное с ней растяжение миокарда вызывает усиление его сократительной функции, его гиперфункцию, что приводит к его гипертрофии, что подтверждается данными эхокардиографии. Длительно существующая гиперфункция приводит к развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. В первую очередь это связано с тем, что рост массы мышечных волокон происходит быстрее, рост волокон симпатических нейронов, его иннервирующих. Соответственно иннервация ухудшается. Кроме того рост артериол и капилляров отстает, что ухудшает васкуляризацию органа, вызывая относительную гипоксию. Это в свою очередь влияет на энергообеспечение миокарда: (ресинтез АТФ), электролитный обмен. Все это вместе приводит к изнашиванию миокарда. В дальнейшем компенсаторные механизмы, проявляющие себя в виде гипертрофии миокарда, декомпенсируютя. Это приведёт к снижению сократимости, а соответственно к снижению сердечного выброса. Последнее, в свою очередь, отрицательно отразится на кровоснабжении органов и тканей, что ещё усугубит сердечную недостаточность.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Последняя группа симптомов, объединяющая в себе акцент II тона на аорте, ретростернальную пульсацию, сужение сосудов глазного дна, а также данные рентгенологического и эхокардиографического исследований сердца свидетельствуют о наличии частичного кальциноза аорты и сочетанном аортальном пороке сердца.

Таким образом, наличие артериальной гипертензии II стадии, сердечной недостаточности IIА стадии, стенокардии III - IV функциональных классов и сосудистых пороков атеросклеротического характера позволяет поставить диагноз – гипертоническая болезнь II стадии.

Основной диагноз:

1. Гипертоническая болезнь II стадии.

2. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных

артерий.

3.Нестабильная стенокардия напряжения III-IV

функциональных классов.

4. Атеросклероз аорты.

5. Сочетанный аортальный порок сердца.

Сопутствующие заболевания:

1. Катаракта

2. Двусторонний нефроптоз

Осложнения:

Сердечная недостаточность II А степени

Список использованной литературы

Г.М. Бутенко Патологическая физиология

Элиста АОЗТ «Эсен» 1994 г.

З.д.н. проф. Б.И.Шулутко Справочник терапевта.

СПб «Ренкор» 1999 г.

Р.Шмидт, Г.Тевс Физиология человека М. «Мир» 1996 г.

В.Х. Василенко Пропедевтика внутренних болезней М.

«Медицина» 1989 г.

Курс лекций по пропедевтике внутренних болезней для лечебного факультета

За 1998 – 99 год.

Курс лекций по патологической физиологии для лечебного факультета

за 1998 – 99 год.

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ. Санкт – Петербургский Государственный Медицинский Университет. имени академика И. П. Павлова. Кафедра пропедевтики внутренних болезней.Зав. кафедрой з.д.н. РФ, профессор С. И. Рябов ИСТОРИ

 

• 14:21 05 Июля 2016
  Российско-китайский медуниверситет откроет магистерскую программу по TCM
• 01:21 05 Июля 2016
  На форуме МГУ Россия и Китай обсудят научно-образовательное сотрудничество
• 11:00 04 Июля 2016
  Реморенко: "ЕГЭ-туризм" в России сходит на нет
• 10:52 04 Июля 2016
  Летняя российско-австрийская школа откроется в Москве
• 15:31 01 Июля 2016
  В СПбГУ могут воссоздать географический факультет

Заказать уникальную работу