Патофизиология гипертонической болезни

?

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему : Патофизиология гипертонической болезни.

 

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 304 группы

Яковлева Ю. Е.

Проверил: Бабичев А. В.

 

СПБ

2007

Гипертоническая болезнь

 

Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.

 

 

Классификация ГБ (ВОЗ)

·          1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

·          2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

·          3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

 

Классификация ГБ по уровню АД

·          мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.

·          умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.

·          тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.

 

 

Клинические проявления ГБ

• Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
• Нарушение зрения

Инструментальные исследования

• Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
• ЭКГ - ГЛЖ
• Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
• Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

1.       Психологическое напряжение

2.       Никотиновая интоксикация

3.       Алкогольная интоксикация

4.       Злоупотребление NaCl

5.       Гиподинамия

6.       Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

 

 

Патогенез заболевания:

1.      Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Общее периферическое сопротивление сосудов

Артериальное давление

Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

2.      Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

1.       Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

• облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
• нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
• изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
• снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

• Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
• Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
• Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
• Развивается резистентность к инсулину
• нарушается состояние эндотелия

2.       Влияние инсулина:

• Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
• Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

3.       Роль почек в регуляции АД

• регуляция гомеостаза Na
• регуляция гомеостаза воды
• синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

4.       Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.

• действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
• стимулирует развитие кардиосклероза
• вызывает вазоконстрикцию
• стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

5.       Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

 

 

Осложнения гипертонической болезни:

1.       Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

1.       Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

2.       Отёчные - задержка Na и Н ₂ О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

3.       Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.

2.       Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

1.       Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

2.       Нефросклероз.

Тактика лечения:

Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска

• алкогольная интоксикация
• никотиновая интоксикация
• избыточная масса тела.
• увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
• ограничение употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
• эмоциональный покой

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

Медикаментозная терапия

показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

1.       Ингибиторы Ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (Эналоприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).

1.       -адреноблокаторы (анаприлин, атенолол) ?

2.       Мочегонные (гипотиазид)

3.       Антогонисты Са ⁺⁺ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).

Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.