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Перетренированность — Иностранные языки

Charakterisierungen zum Phänomen des ,,Übertrainings“ erfolgten bereits vor ca. 80 Jahren. So nennt Lorentz (1923) ebenso wie Herxheimer (1933) als relativ seltenen Befund einen Blutdruckabfall, Jezler (1939) einen Anstieg des Ruheblutdrucks. Die meisten Autoren sind sich heute darüber einig, dass in Relation zu einer überdurchschnittlich hohen Belastung die anschließende Regenerationsphase ungenügend bemessen ist.

Mittels Feldtest oder Labordiagnostik ist die gesunkene Leistungsfähigkeit nachweisbar: gleichzeitig klagt der Sportler über innere Unruhe, leichte Erregbarkeit und schnellere Ermüdbarkeit, Schlaflosigkeit, Stimmungslabilität, mangelndes Konzentrationsvermögen, Appetitlosigkeit. verringerte Libido u.a. Unter Umständen wird auch ein einzelnes Organ wie Herz, Lunge oder Magen ganz in den Vordergrund der Beschwerden gerückt, so dass sich Anklänge an eine neurozirkulatorische Dystonie finden. Der physiologische Ablauf bei Leistungsdruck wirkt sich meistens auf das autonome Nervensystem aus und lässt die bekannten Magen-/ Darmschwierigkeiten als Krankheitsform erkennen. Dabei Magen-/Darmproblemen kommt es bei Nervosität über einen hormonellen Mechanismus im Magen zu erhöhter Salzsäureproduktion und damit zu Verkrampfungen und letztendlich zu Geschwüren. Im neuromuskulären System finden sich Anomalien bei der Bestimmung der Flimmerverschmelzungsfrequenz, was für eine gesteigerte Labilität im Kortex spricht. Weitere Nebenwirkungen wie Bluthochdruck und Thromboseneigung lässt die Empfehlung zu, durch Aktivität diese Faktoren zu verringern.

Aufgrund der komplexen Problematik ist es notwendig, kurz auf verwandte Begriffe wie z.B. den der Ermüdung und Erschöpfung näher einzugehen: Ermüdung ist ein besonderer physischer und psychischer Zustand als Resultat von Belastungen und drückt sich in Diskoordination der Funktionen des Organismus und in einer zeitweiligen Leistungsminderung aus. Der Ermüdungszustand ist vorübergehend, reversibel und stellt ein komplexes Geschehen dar, das physische und psychische Vorgänge umfasst.

Die Reaktionslage des Organismus und vorausgegangene Beanspruchungen bestimmen Grad und Symptomatik der Ermüdung. Bei Muskeltätigkeit zeigt sich die Ermüdung in der Abnahme der Kraft, Schnelligkeit, Ausdauer und/oder Genauigkeit der Bewegungen, in Mängeln der Bewegungskoordination und in verlängerten Reaktionszeiten. Frühzeitig treten Anstrengungsempfindungen, Müdigkeitsgefühle, Schmerzempfindungen und andere subjektive Zeichen negativ gefärbter psychischer Belastungsverarbeitung auf. Sie sind die ersten Anzeichen des mehrstufigen Schutzmechanismus der Ermüdung, der den Organismus vor Erschöpfung und irreparablen Schäden bewahren soll. Müdigkeitsempfindungen mobilisieren den Organismus dazu, das ermüdungsbedingte Nachlassen des Wirkungsgrades der Muskelarbeit durch zusätzliche willkürliche Aktivierung unter erhöhtem Energieverbrauch zu kompensieren (zusätzliche Rekrutierung motorischer Einheiten. Einsatz von Hilfsmuskeln), bevor die äußerlich messbare Leistung absinkt.

Die Entstehung der Ermüdung wird von zahlreichen Faktoren beeinflusst: vom Muskelfasertyp (STF, FT0, FTG), vom physiologischen Ausgangszustand (Nährstoffbevorratung, Hydratationszustand, Vorbelastung), von der Stiniulationsfrequenz (Menge und Geschwindigkeit der Acetylcholin-Freisetzung), von den Arbeits-Pausen-Zyklen, von der Muskelfaserlänge in Relation zur optimalen Länge, von der Muskeltemperatur und vom pH-Wert in den Muskelfasern. Diese Vorgänge lassen sich nach zentralen und peripheren Ermüdungstypen zuordnen, die nach Kraftentwicklung, Wärmeproduktion und EMG-Aktivität unterschieden werden (Tab. 15).

Die Ermüdungssymptome treten in der Regel summativ auf. Sie lassen sich an veränderten Einzelmessgrößen der Funktionssysteme nachweisen und sind vieldeutig zu interpretieren: Anstieg der Körperkerntemperatur, Anstieg der Herzschlagfrequenz, Zunahme oder Abnahme der Blutlactatkonzentration, Veränderungen des Säuren-Basen-Haushalts, Veränderungen des Atemminutenvolumens und der Atemfrequenz. Negative Energie-, Elektrolyt-, Flüssigkeits-, Hormon und Durchblutungsbilanzen stellen fast immer Ermüdungszeichen dar. Im Leistungssport kann der Einsatz der Muskelbiopsie zur Aufklärung von Ermüdungsphänomenen bei Langzeitausdauerbelastungen dienen. Durch die Anwendung der nuklearen Magnetresonanz-Verfahren konnte die wichtige Rolle der Ionen- und Flüssigkeitsverschiebungen beim Ermüdungsgeschehen exakt untersucht werden.

Umschaltung des Energiestoffwechsels von bevorzugter Kohlenhydrat-Verwertung auf bevorzugte Fettsäurenoxydation. Situationen mit plötzlicher Intensitätszunahme werden durch Hemmmechanismen biochemischer Art blockiert. Erhöhte Fettsäurekonzentrationen führen zu Glycolysehemmung und bewirken dadurch einen Spareffekt auf den weiteren Kohlenhydrat-Verbrauch.

Wie in den Untersuchungen gezeigt wurde: der durch die muskuläre Arbeit ausgelöste Abfall des Insulinspiegels induzierte einen signifikanten Anstieg der freien Fettsäuren. Die artifizielle und belastungsinduzierte Erhöhung der freien Fettsäuren löste einen hochsignifikanten Anstieg des freien Tryptophans und des Quntienten aus freiem Tryptophan und großen, neutralen Aminosäuren aus. Die Erhöhung der freien Fettsäuren in unphysiologische Bereiche führte zu keiner weiteren Zunahme der freien Tryptophanfraktion. Die Veränderungen in der Plasmakonzentration der großen neutralen Aminosäuren sind bei 90minütigen Laufbelastungen für den Quotienten aus freiem Tryptophan und großen neutralen Aminosäuren von untergeordneter Bedeutung. Ein signifikanter Unterschied im subjektiven Belastungsempfinden konnte nicht festgestellt werden. Die Veränderungen der Prolaktinsekretion während Ausdauerbelastungen wurden nicht von dem Anstieg der lipolytischen Aktivität und der peripheren Abnahme der zum freien Tryptophan am Carrier kompetitiven Aminosäuren unmittelbar beeinflusst.

Qualitativ und quantitativ unterschiedliche Ernährungsmaßnahmen beeinflussen den Hormonstatus. So reduziert eine dominierend auf Ballaststoffe ausgerichtete Kohlenhydratdiät den Geschlechtshormonspiegel im Blut und seine Bioverfügbarkeit. Ursache könnte eine Verminderung der enterohepatischen Zirkulation der Östrogene und wahrscheinlich auch der Androgene sein, entsprechend einer Eliminierung von Östrogenen mit dem Stuhl und einer reduzierten Konzentration von ß-Glukuronidase im Darm. Ostrogenverbindungen können ohne Hydrolyse nicht reabsorbiert werden, und eine geringere ß-Glukuronidase-Konzentration im Darm vermindert die Reabsorption dieser Steroide. Letztere werden außerdem vermehrt an Faserstoffe (Ballast) im Stuhl gebunden und ausgeschieden.

Gut beherrschte, rhythmische «runde» Bewegungen werden zunehmend «eckig», hektisch, von Mitbewegungen begleitet. In verstärktem Maße werden Hilfsmuskeln einbezogen. Die Ermüdung beeinträchtigt den eingeübten Koordinationsablauf der Bewegungen. Dies kann zu lokaler Überbelastung führen und die Gefahr von Verletzungen vergrößern. Starke Kraftanstrengungen und Belastungen, die erhöhte Anforderungen an die Aufmerksamkeit und an die Koordination der Feinmotorik stellen, sind im ermüdeten Zustand zu vermeiden. Das Erlernen neuer Bewegungsfertigkeiten ist bei Ermüdung erschwert.

Erschöpfung bezeichnet einen Extremgrad der Ermüdung, der eine Fortsetzung der Belastung ausschließt. Beim Übertraining handelt es sich um Gesamttrainingsbelastungen, die die Regenerationsfähigkeit in den Erholungsphasen überfordern. Es kommt daher zum sog. Übertrainingszustand. verbunden mit einer Erschöpfung und einer Verschlechterung der Leistungsfähigkeit aufgrund von physischen und psychischen Überforderungen. Die Sportler fühlen sich dabei ,,ausgebrannt“, der gegebene Zustand ist nicht ohne weiteres reversibel.

Insgesamt handelt es sich also um einen Komplex von subjektiven Beschwerden und objektiven Symptomen infolge einer zu hohen Gesamtbelastung. Der Sportler fühlt sich erschöpft, ohne dass dies körperlich objektivierbar ist, seine Leistungsfähigkeit ist eingeschränkt. In diesem Zusammenhang wird die Nichtbeachtung von bzw. das häufige Verstoßen gegen die Trainingsprinzipien (so.) diskutiert. Auch ständige äußere Reize sowie andere Stressfaktoren können zu hohen psychischen Belastungen führen, die Erscheinungsformen nach sich ziehen, die dann in ein Übertraining münden. Objektiv lässt sich eine Steigerung des Grundumsatze sich nachweisen, das Körpergewicht nimmt in der Folge davon häufig ab, es findet sich eine negative Stickstoffbilanz, die Normalisierung der Herzfrequenz nach einer körperlichen Belastung ist verzögert. Als Ursache werden u.a. neurohumorale Störungen. speziell im Bereich des Hypothalamus, angenommen. Übertraining ist ein Mittel bis länger andauernder Leistungsabfall ohne organisch krankhaften Befund und mit zum Teil nur diskreten Beschwerden.

Das Übertrainingssyndrom stellt nach wie vor eine sportmedizinische

Herausforderung dar. Es handelt sich um eine Ausschlussdiagnose bei

trotz Regeneration mindestens ca. zwei Wochen anhaltendem Leistungsabfall ohne nachweisbare organisch krankhafte Ursache. Warnsymptome sind eine Verschlechterung der Leistungsfähigkeit bzw. der Technik mit verzögerter Erholung im Training und das Auftreten von Befindlichkeitsstörungen wie das Gefühl einer schweren Arbeitsmuskulatur und Schlafstörungen. Die submaximale ergometrische Leistungsfähigkeit ist unverändert, die maximale Kurzzeitausdauerleistung in den

meisten Sportarten erniedrigt. Die Bestimmung von Blutparametern unter Ruhebedingungen lässt die Diagnose eines Übertrainingssyndroms

nicht zu. Oftmals ist eine individuell verminderte maximale Laktatazidose und Herzfrequenz messbar. Unter streng standardisierten, in der Praxis jedoch schwer zu realisierenden Bedingungen kann die Bestimmung von hypophysären Hormonen im Blut sowie von Katecholaminen im Urin diagnoseweisend sein.

Das Übertrainingssyndrom (ÜTS; engl. ”overtraining syndrome”, ”sta-

leness”) ist charakterisiert durch einen Abfall der sportartspezifischen

Leistungsfähigkeit trotz weitergeführtem oder sogar intensiviertem Trai-

ning mit teilweise ausgeprägten Befindlichkeitsstörungen, der auch

nach einer verlängerten Regenerationsphase von (willkürlich festgeleg-

ten) 2 bis 3 Wochen noch nachweisbar ist. Bei einer kürzeren Dauer

spricht man eher von einem Überlastungszustand (engl. ”overreach-

ing”). "Übertraining" bezeichnet eigentlich nur den überlastenden Trai-

ningsprozess per se. Andere organisch krankhafte Ursachen müssen

ausgeschlossen werden, beispielsweise Infekte (Mononukleose oder an-

dere virale Entzündungen, Zahnwurzelherd usw.), eventuell sogar mit

kardialer Beteiligung im Sinne einer Myokarditis, eine Eisenmangel-

anämie oder endokrinologische Störungen (Schilddrüsen- oder Neben-

nierenfehlfunktion).

Klassischerweise wird zwischen einer sympathikotonen ("basedo-

woiden") und einer parasympathikotonen ("addisonoiden") Form des

ÜTS unterschieden. Während erstere mit ausgeprägteren vegetativen

Symptomen wie erhöhte Herzfrequenz, Schlafstörungen, überwiegen die Erregungsprozesse (,,zu viel und zu intensiv“), emotionale In-

stabilität und organbezogene Beschwerden einhergeht, weist letztere ei-

ne verstärkte phlegmatische bis depressive Komponente auf, die Hemmprozesse (in Ruhebedingung alles ,,normal“. bei Belastungen ,,steckt der Wurm drin“) und ist wegen ihrer Symptomarmut schwerer zu erkennen. Oftmals liegt allerdings ein Mischtyp bzw. ein Übergang zwischen der eher frühen sympathikotonen und der chronischen parasympathikotonen Form vor. Allen gemeinsam ist aber immer ein primär unerklärlicher Leistungsab-fall mit schnellerer Ermüdbarkeit und verzögerter Regeneration im Training.

Bei Sportlergruppen, in denen systematisch ein Übertrainingszustand angestrebt wurde, eine vorübergehende «Erschöpfung« des sympathoadrenergen Systems beobachten. Die Untersuchungen bezogen sich auf 8 erfahrene Mittel- und Langstreckenläufer, deren Trainingsumfang von 86km/Woche 4 Wochen lang auf 175 km/Woche gesteigert wurde. Davon lagen stets ungefähr 80% der Belastung im Bereich von 50 - 70% der maximalen Sauerstoffaufnahme. Nach Ende der Übertrainingsphase sanken die Dopaminplasmaspiegel signifikant ab, ebenso die nächtliche Ausscheidung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Je schlechter das subjektive Befinden der Probanden war, desto stärker nahm die Noradrenalinausseheidung ab. Wichtiger als der Absolutwert der Hormone erschien die Änderung der Ausscheidungsrate.

Diagnostik von Übertraining

Die Diagnostik von Übertraining stellt aus verschiedenen Gründen ein nicht unerhebliches Problem dar: Eine sichere und verlässliche Diagnose von Übertrainingserscheinungen ist nur sehr schwer möglich, objektive Faktoren und präzise Marker für eine entsprechende Diagnose existieren nicht! Auch ist für einen großen Teil der immer wieder zur Interpretation eines Übertrainings verwendeten Parameter nicht bekannt, wie sich diese Parameter bezogen auf einzelne Individuen oder während Phasen der Belastung bzw. der Ruhe verhalten. Dementsprechend ungesichert sind auch die Entscheidung und Interpretation zur Anwendung von allgemeinen oder speziellen diagnostischen Verfahren. Insgesamt handelt es sich

um ein komplexes multifaktorielles Geschehen mit unterschiedlichen

Stadien und teilweise auch unterschiedlichen Symptomen in den ver-

schiedenen Sportarten (ausdauer- oder kraftbetont).

Typischerweise wird über ein Gefühl einer schweren Arbeitsmusku-

latur (”schwere Beine” bei Radfahrern, Triathleten und Läufern) geklagt,

das bereits bei ungewöhnlich niedrigen Belastungsintensitäten im Trai-

ning, aber auch bei Alltagsbelastungen auftreten kann. Weitere häu-

fige Beschwerden sind chronische Müdigkeit und Schlafstörungen.

Hauptsymptome des Übertrainings

· Physiologisch-chemische Befunde:

— verringerte sportarispezifische Leistungsfähigkeit,

— verringerte allgemeine Leistungsfähigkeit,

— verlängerte Erholung,

— Muskelkraftabnahme,

— verschlechterte koordinative Qualität,

— angestiegene Ruhe-Herzschlagzahl.

— angestiegene Herzschlagzahl auf submaximalen Belastungsstufen,

— anomale EKG-Befunde (T-Welle, ST-Streckenhebungen),

— vergrößerte Atemfrequenz auf gegebenen Belastungsstufen,

— Senkung des aerob-anaeroben Übergangs,

— Abnahme von Körperfett.

— erhöhter Grundumsatz,

— Müdigkeit,

— vermehrtes Schwitzen, besonders nachts.

— Anorexia nervosa,

— Appetilverlust,

— Oligo-/Amenorrhoe.

— Magen-Darm-Beschwerden,

— reduzierter Mineralgehalt der Knochen,

— Abnahme von Serumferritin und Serumeisen,

— erhöhter Harnstoffspiegel,

— erhöhte Kortisolspiegel,

— vermehrte Ketosteroidausscheidung im Urin.

— reduziertes freies Testosteron.

— angestiegenes hormonbindendes Globulin,

— hypothalamische Funktionsstörung.

· Immunologische Befunde:

— erhöhte lnfektanfälligkeit (reduzierte Immunglobuline).

— verringerte Lymphozytenzahl,

— erhöhte Eosinophilenzahl,

— vermehrte Neigung zu viralen Infektionen.

— Veränderungen im Verhältnis von CD4/CD8-Lymphozyten.

· Psychologische Veränderungen:

— depressive Empfindungen,

— generelle Apathie.

— launisch.

— unangenehmes Herzklopfen,

— geistiger Konzentrationsmangel,

— Empfindlichkeit gegenüber erhöhten Laut- und Lichteinwirkungen.

Eine Beanspruchung auf allgemeine aerobe dynamische Ausdauer mit ca. 80% der maximalen Sauerstoffaufnahme bewirkt eine Steigerung der Durchblutung regionaler Gehirnbezirke zwischen 25 und 40% bei gleichzeitiger Reduzierung des Glukoseumsatzes in allen Gehirnbereichen mit Ausnahme des Okzipitalhirns, wie in Untersuchungen unter Anwendung der Positronen-Emissions-Tomographie und radioaktiver Isotope feststellten. Die Befunde normalisieren sich nach Belastungsende rasch. Auch sehr lang dauernde und täglich sich wiederholende Belastungen dieser Art bieten keine Erklärung an für die Symptomatik beim Übertraining. Die Belastungs-bedingten Anstiege von Beta-Endorphin beeinflussen zwar die Stimmung und können in extrem seltenen Fällen suchtähnliche Zustände auslösen, sind aber kaum für die Vielfalt der Symptome im Übertrainingszustand verantwortlich zu machen. Die Anstiege von ACTH und Wachstumshormon können erst recht nicht herangezogen werden.

Die subjektive Belastungseinschätzung stellt eine weitere Möglichkeit zur Erfassung hoher und höchster Trainingsbelastungen dar. Dabei wird der psychophysische Zustand von Sportlern mit Hilfe von standardisierten Erfassungsbögen bestimmt, und es wird geprüft, ob vor und nach Trainingsmaßnahmen Unterschiede bezüglich der akuten Belastungswirkung und -verträglichkeit sichtbar werden. Zur Objektivierung der aktuellen Befindlichkeit bzw. der erlebten Wirkung von Belastungen (z.B. einem speziellen Training) dienen auch standardisiert erfasste Selbstaussagen mit Hilfe von Schätzskalen, die verschiedene Erlebnisbereiche repräsentieren (mehrdimensionale Skalen) und über deren ,,Indikatoren‘ eine differenzierte Beurteilung der Vielfalt des Erlernens ermöglicht wird. Möglicherweise machen Athleten jedoch bewusst oder unbewusst falsche Angaben, da die Selbstaussagen auf subjektivem und damit zunächst nicht nachprüfbarem Empfinden beruhen. Diese Tatsache schränkt die Aussagekraft solcher Selbsteinschätzungen erheblich ein. Das Phänomen des Übertrainings stellt Trainingsbelastungen dar, die in den Erholungsphasen nicht ausreichend regeneriert werden können. Die Folge ist eine physische und psychische Überforderung. Die Leistungsfähigkeit eines Sportlers lässt nach.

Die systematische Erfassung der Befindlichkeit, beispielsweise mittels standardisierter Fragebögen, wie die POMS (Profile of mood state) oder die

Eigenzustandsskala nach Nitsch (mit verminderter aktueller Handlungs-

fähigkeit und Motivationslage im ÜTS), hat sich in mehreren Studien als

das empfindlichste Kriterium in der Diagnostik eines ÜTS gezeigt.

Allerdings ist zu bedenken, dass subjektive Angaben (Angst vor Aus-

wechslung oder Misstrauen gegenüber dem Trainingsprogramm) mani-

puliert werden können, so dass deren Anwendbarkeit in der Praxis ein-

geschränkt ist. Außerdem besteht die Problematik der Festlegung eines

individuellen Grenzwerts, da häufig eine progressive Befindlichkeits-

verschlechterung parallel zum Trainingsumfang erfolgt.

Hinsichtlich der ergometrischen Leistungsfähigkeit ist zumindest bei

übertrainierten Ausdauersportlern eine Beeinträchtigung der Schnellig-

keit- bzw. Kurzzeitausdauer nachweisbar, die mit einer reduzierten ma-

ximalen Blutlaktatkonzentration einhergeht. Beispielsweise zeigten

übertrainierte Radfahrer und Triathleten auf dem Fahrradergometer bei

einer Belastungsintensität von 110% der individuellen anaeroben

Schwelle eine deutlich verringerte Fahrzeit bis zur Erschöpfung. Bei

den üblichen stufenweise ansteigenden Testverfahren besteht nicht im-

mer eine beeinträchtigte maximale Leistung bzw. Sauerstoffaufnahme.

Der submaximale Verlauf der Laktatleistungsrelation einschließlich der

hieraus errechneten anaeroben Schwelle sowie die anaerob-alaktazide

Leistungsfähigkeit (zumindest bei Ausdauersportlern) sind im ÜTS nicht

wesentlich verändert. In einzelnen Studien ergaben sich Hinweise

auf eine Beeinträchtigung koordinativer Fertigkeiten, der neuromus-

kulären Erregbarkeit oder der Maximalkraft.

Unter allgemeiner Sicht kommt heute der Bestimmung von einfach zu analysierenden blutphysiologischen Parametern. wie z.B. dem Harnstoff und der Kreatinkinase, eine gewisse Bedeutung zu. Dabei ist der Proteinkatabolismus als Parameter zur Einschätzung und Beurteilung muskulärer Belastungen von theoretischer und trainingspraktischer Bedeutung. Durch die Messung und Bestimmung des Endproduktes des Protein- bzw. Aminosäurestoffwechsels ist es in gewissem Umfang möglich, Rückschlüsse auf der Umfang des Proteinabbaus zu ziehen. Die ermittelte aktuelle Harnstoffkonzentration im Blutserum ergibt sich als Bilanz aus der Synthese in der Leber und der Ausscheidung über die Niere. Es wird davon ausgegangen, dass im Mittel ein Anstieg des Harnstoffwertes im Blut auf Werte oberhalb von 8 mmol/l als eine Erhöhung der Stickstoffausscheidung und somit als negative Stickstoffbilanz gewertet wird.

Kreatinkinase wird normalerweise nur im Rahmen des normalen Zellturnovers aus der Zelle freigesetzt. Es liegt fast ausschließlich im Zytoplasma und in den Mitochondrien von Skelettmuskulatur und Gehirn vor. In der klinischen Diagnostik dient die Kreatinkinase primär als Indikator für myokardiale Schädigungen. Für die Beurteilung von belastungsinduzierten Reizen (starke muskuläre Belastungen, z.B. ungewohnte Übungen oder Belastungen mit hohem Kraftanteil) wird der Gesamtgehalt der Kreatinkinase als muskelspezifisches Enzym ermittelt, wobei der Anstieg auf Werte oberhalb von 300 U/l als Überlastungsbereich interpretiert wird. Die bei körperlichen Belastungen auftretenden Zellschädigungen können vielfältiger Natur sein.

Das Beispiel des Harnstoffs verdeutlicht (s. Abb. 1-23), dass eine Vielzahl von unterschiedlichen Einflüssen auf die jeweiligen Parameter einwirkt. Nur wenige der in diesem Zusammenhang aufgeführten Einflussgrößen sind auf das Training selber zurückzuführen, was die Interpretationsmöglichkeiten erschwert und zu entsprechenden Missinterpretationen führen kann. Die alleinige Betrachtung eines einzelnen Wertes ist wenig aussagekräftig, verlässliche Aussagen sind nur dann möglich, wenn die Entwicklung des jeweils zu interpretierenden Parameters über einen Zeitraum von Tagen bzw. Wochen beobachtet wird.

Als weiterer möglicher Anwendungsparameter zur Aufdeckung von Übertrainingserscheinungen bei Sporttreibenden im Leistungssport wird die Herzfrequenz genannt. Gemäß Aussagen der Literatur kann neben der regelmäßigen (morgendlichen) Kontrolle der Ruheherzfrequenz angeblich auch die Erfassung der Herzfrequenzvariabilität zur Beurteilung des vegetativen Funktionszustandes herangezogen werden. Die Herzfrequenz ist entgegen populärwissenschaftlichen Publikationen im ÜTS in Ruhe meist unverändert, im Maximalbereich jedoch leicht (ca. 3-5 Schläge/min) erniedrigt. Vereinzelt wurde ein niedrigerer respiratorischer Quotient, insbesondere bei (sub)maximaler Belastung, beschrieben. Dabei wird davon ausgegangen, dass jeder Athlet eine physiologische, d.h. normale Variabilität der Herzschlagfolge aufweist und auf diese Weise eine individuelle Information über die sympathisch-pariasympathische Balance seines aktuellen vegetativen (autonomen) Nervenzustandes bekommt. Bei Ausdauertrainierten kann die Herzfrequenzvariabilität im allgemeinen stärker ausgeprägt sein als bei Untrainierten. Auch zeigt die Herzfrequenzvariabilität einen zirkadianen Rhythmus und eine Abhängigkeit vom Lebensalter. Ob mit Hilfe der Messung der Herzfrequenzvariabilität,

eventuell mit der aus den unterschiedlichen Frequenzspektren resultie-

renden Ableitung der Sympathikus- und Parasympathikusaktivität,

tatsächlich Überlastungszustände erkannt werden können, ist derzeit

wissenschaftlich noch nicht belegt und bedarf kontrollierter Studien un-

ter streng standardisierten Messbedingungen. Die wenigen derzeit vor-

liegenden Befunde mit überlasteten Sportlern sind widersprüchlich und

weisen große individuelle Unterschiede auf.

Möglicherweise besteht ein Zusammenhang zwischen Trainings-belastung, individueller Beanspruchung und der Herzfrequenzvariabilität zumindest bei Ausdauersportlern. Die eindeutige Klärung dieses Sachverhaltes steht jedoch noch aus.

Die wesentliche Voraussetzung für eine mögliche Verwendung der Herzfrequenz bzw. der Herzfrequenzvariabilität im Rahmen der trainingsbegleitenden Aussagen zur individuellen Belastungssteuerung bzw. zur Diagnose möglicher Übertrainingszustände sind regelmäßige, mittel- und langfristige, standardisierte Messungen unter Ruhebedingungen sowie die Berücksichtigung individueller aktueller psychischer Gegebenheiten.

Der weitaus größte Teil der Übertrainingsforschung befasst sich mit aeroben Trainingsmethoden. Nur relativ wenige Untersuchungsmethoden untersuchen Übertrainingseffekte von Krafttraining.

Seine Reaktionen können qualitativ und quantitativ anders ausfallen als die nach aeroben Übertrainingsmaßnahmen. Bei den betreffenden Programmen muss im Krafttraining zwischen einer Volumen- und einer Intensitätsüberforderung unterschieden werden. Wird bei unveränderter Belastungsintensität das Volumen bis in den Übertrainingsbereich vergrößert, resultieren Veränderungen, welche im neuroendokrinen Bereich denen eines aeroben dynamischen Ausdauertrainings entsprechen. Nutzt man jedoch eine Intensitätszunahme im Krafttraining, um Übertrainings-erscheinungen auszulösen, können sieh die Symptome sehr unterscheiden. Sie ähneln stark den Übertrainingsveränderungen nach exzessivem aeroben Ausdauertraining. Sehr intensitätsbezogene aerobe Ausdauertrainingsmaß-nahmen lassen parasympathische Regulationen in den Vordergrund treten, während bei aeroben Aktivitäten sympathische Regulationen dominieren.

Weitere spezifische Parameter und Methoden, von denen angenommen wird, dass mit ihrer Hilfe ,,Übertraining“ diagnostiziert werden kann, sind z.B.:

— Anstieg des Blutammoniakspiegels

— Deutliche Veränderungen der 17-Ketosteroide und 17-Hydroxyketosteroide

— Deutliche Veränderungen (Abnahme) im Testosteron/Kortisol-Spiegel

— Anstieg des 3-Merhylhistidin-Spiegeis bzw. der 3-Merhylhistidinausscheidung im Urin

— Anstieg der Steroid-Hormon bindenden Globuline (SHBG)

— Anstieg des Wachstumshormons im Serum (S-HGH)

— Chronischer Anstieg des 5-Hydroxytryptamin-Spiegeis (5-HT) im Gehirn und den peripheren Nervenzellen

— Erhöhung der Spiegel von Adrenalin und Nordadrenalin im Ruheblut.

Die Bedeutung der Bestimmung von Substraten (Harnstoff, Ammo-

niak) und Enzymen (Kreatinkinase-Aktivität) in Ruhe zur Erfassung ei-

nes ÜTS wird oftmals überschätzt. In entsprechenden Studien konnten

diese Parameter nicht zur Diagnose eines ÜTS beitragen. Unter

standardisierten Bedingungen besteht deren Wertigkeit in der Trai-

ningspraxis aber in der Erfassung kurzfristiger akuter Überlastungen so-

wohl metabolischer als auch muskulär-mechanischer Art sowie der Be-

urteilung längerfristig leistungslimitierender Situationen wie eine

Glykogenverarmung mit vermehrtem Eiweißkatabolismus.

Auch die Blutkonzentrationen in Ruhe von (freiem) Testosteron und

Cortisol zeigen bei übertrainierten Sportlern meist keine praxisrelevan-

ten Veränderungen. Ein Anstieg des Ruhe-Cortisols ist Ausdruck einer

erhöhten physiologischen Beanspruchung im Training. Auffällige hor-

monelle Veränderungen im ÜTS liegen nur unter maximalen Bela-

stungsbedingungen (erniedrigte hypophysäre Hormone, Cortisol, freies

Adrenalin und Noradrenalin) oder im Sammelurin (erniedrigte freie Ka-

techolamine) vor (s. o.). Bei einer "hormonellen Trainingssteuerung”

sind allerdings streng standardisierte Messbedingungen zu berücksich-

tigen, die in der Trainingspraxis nur schwer zu realisieren sind.

In der Untersuchung wurde bei einer Beanspruchung auf allgemeine aerobe dynamische Ausdauer sowie bei ansteigender erschöpfender Belastung auf dem Fahrradergometer Serotonin mittels Ketanserin blockiert. Hierbei zeigte sich ein stimulierender Effekt von Serotonin auf die ACTH- und Prolaktinsekretion. Während das Wachstumshormon hiervon unberührt blieb, ergab sich eine signifikante Verminderung des belastungsbedingten ACTH-Anstiegs unter Ketanserin. Auch das tyrotropinstimulierende Hormon (TSH) war in Körperruhe sowie hei Belastung mir 60% der maximalen Sauerstoffaufnahme unter Ketanserin signifikant vermindert. Der systolische Blutdruck nahm auf gegebenen Belastungsstufen ebenso wie der Lactatspiegel im Blut ab, was für eine Verringerung des peripheren Widerstandes spricht. Hingegen konnte durch einen dopaminunterstützenden Effekt (mittels der agonistisch wirkenden Substanz Pergolide) festgestellt werden, dass Dopamin die Wachstumshormonproduktion während muskulärer Arbeit fördert. Gleichzeitig unterdrückt der dopaminagonistische Effekt den belastungsbedingten ACTH- und PRL-Anstieg. Opiate können dabei die Aktivität von hypothalamischen Neurotransrnittern modulieren.

Bei übertrainierten Sportlern, aber auch in intensiven Trainingspha-

sen wurden niedrigere Glutaminkonzentrationen beschrieben. Auch ei-

ne erhöhte Expression von T-Zell-Oberflächenmarkern als diagnosti-

sches Kriterium bedarf noch weiterer Bestätigung. In der Praxis gelten

für den Einsatz immunologischer Bestimmungen aus methodischen Ge-

sichtspunkten derzeit ähnliche Einschränkungen wie für die Messung hormoneller Parameter.

Insgesamt erfordert die Diagnostik eines ÜTS die Kenntnis individueller Basiswerte. Eine Diagnose auf der Basis eines einzelnen Parameters ist nicht möglich.

Für alle diese Parameter gilt, dass ihre Erhebung und Analyse relativ aufwendig und methodisch nicht ganz unproblematisch ist. Eine routinemäßige Erhebung und Anwendung, z.B. im Rahmen von trainingsbegleitenden Maßnahmen, kommt daher nicht in Betracht.

Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass unmittelbar nach intensiven körperlichen Belastungen verschiedene immunologische Parameter auf eine verminderte Abwehrlage mit erhöhter Infektanfälligkeit hinweisen. Bis zur endgültigen Klärung dieser Aussagen sind allerdings noch weitere Untersuchungen notwendig.

Als Erklärungsansätze dienen verschiedene Modelle, in deren Zentrum das Verhalten der Proteinmasse in Abhängigkeit von der funktionalen Belastung steht.

Die Diagnose ,,Übertraining“ ist schwierig zu stellen, da entsprechende handfeste Hinweise fehlen. Eine Möglichkeit besteht in der Harnstoff-Messung als Ausdruck des Eiweißabbaus und der Kreatinkinasebestimmung als Indikator für muskuläre Schädigungen. Allerdings verwischen zahlreiche Interaktionen das Bild. Das gleiche gilt für die methodisch aufwendigere Bestimmung der entsprechenden Hormone.

Ursachen

Häufigste Ursache für einen Überlastungszustand sind über einen län-

geren Zeitraum wiederholt absolvierte hohe Trainingsintensitäten, ins-

besondere im anaerob-laktaziden oder hochintensiven Ausdauerbereich, hohe, innerhalb kurzer Zeit angestiegene Trainingsumfänge oder zu häufige Wettkämpfe. Nicht selten liegt auch eine zu hohe Intensität (evtl. auch Dauer) des zwischen den einzelnen Belastungsreizen liegenden regenerativ geplanten Trainings vor: Ständige monotone Belastungen sind problematischer als hohe Reizspitzen mit jeweils konsequenter

Erholung.

Häufig sind zusätzliche, bei der Trainings- und Wettkampfplanung

unberücksichtigte, Stressfaktoren von wesentlicher Bedeutung. Hierzu

gehören Prüfungssituationen, Beziehungsprobleme, ständige Engpässe

im täglichen Zeitmanagement, zu schnelle Wiederaufnahme des ge-

wohnten Trainings nach Infekten, ungenügende Regeneration in der Wo-

che nach Trainingslagern mit hohen Belastungsumfängen, einseitige

Ernährung mit ungenügender Nährstoffdichte oder eine unzureichende

Höhenadaptation (oftmals zu intensives Training in der ersten Woche).

Die Angaben zur Häufigkeit des Auftretens eines ÜTS sind sehr un-

terschiedlich. Inzidenzen von jährlich über 10 % der Sportler erscheinen

jedoch nicht realistisch.

Aufgrund einer ansteigenden Leistungsfähigkeit bzw. aufgrund der erhöhten Ausnutzung der gegebenen Funktionsreserve nimmt die Differenz zwischen aktueller bzw. chronischer Belastung und dem noch verbleibenden bzw. noch ausnutzbahren Funktionsmaximum immer weiter ab (s. Abb. 1-19). Im Hinblick auf die Gesamtbelastung folgt daraus, dass die Funktionsreserve immer geringer wird und gegen null tendiert, wenn die Einstellung des SteadyState-Zustandes der Proteinmasse nicht mehr gegeben ist bzw. das System sich in zunehmendem Maße unausgeglichen verhält und aus dem Gleichgewicht läuft.

Insgesamt ergibt sich daraus eine erhöhte und somit auch schnellere Abnutzung der gegebenen Strukturen. was dann zu mittel- oder langfristigen Leistungseinbußen bzw. zu Überbelastungen oder einem Übertraining führen kann. Eine schnelle oder (bei nur kurz bemessenen Zeiten) auch nur unvollständige Regeneration kann daher nicht erwartet werden, länger andauernde Leistungseinbußen sind die Folge.

Bei einer entsprechenden Belastung des zellulären Systems auf hohem Leistungsniveau (Leistungs-/Hochleistungssportler) ergeben sich daher, wenn überhaupt noch, ausschließlich relativ lange Zeiträume in Verbindung mit nur geringen Anpassungen bzw. Leistungszunahmen. Dies begründet auch, warum bei hochtrainierten Leistungssportlern selbst über lange Zeiträume kaum noch nachweisbare Leistungszuwächse zu verzeichnen sind.

Eine gegebene Funktionsreserve wird mit fortschreitendem Alter immer kleiner, dies hat im fortgeschrittenen Alter eine immer höhere Ausnutzung der Anpassungsreserve zur Folge. Die Inanspruchnahme der jeweiligen Adaptationsreserve sollte daher entsprechend geringer sein bzw. die jeweiligen Belastungen sollten altersangepasst ausfallen, so dass übertrainingsähnliche Erscheinungsformen von vornherein ausgeschlossen werden können.

Zusammenfassend lassen sich zur Erkennung eine eventuellen Über(be)lastung bzw. beginnender Übertrainingszustände im Trainingsprozess folgende mögliche routinemäßig einsetzbare Parameter anwenden:

· Regelmäßige Leistungsdiagnostik in Form von submaximalen und/oder maximalen Labor- bzw. Feldbelastungen.

· Vertiefung genereller Erkenntnisse und Untersuchungen über die individuelle Beanspruchung beim Training (Sauerstoffaufnahme, Laktat, Herzfrequenz usw.).

· Der Einfluss des Trainings ist ein Schlüsselfaktor und kann nicht ignoriert werden. Daher ist eine regelmäßige Trainingsdatendokumentation unerlässlich.

· Veränderungen der Herzfrequenz während Ruhe und unter Belastung, während Routineleistungsdiagnostiken und Veränderungen der Herzfrequenzvariabilität.

· Veränderungen des Körpergewichts unter Berücksichtigung des Flüssigkeitshaushaltes des Körpers.

· Veränderungen des Harnstoffspiegels bzw. der Kreatinkinase im Blut.

Alles weist auf eine individuelle Belastungsverträglichkeit hin, wobei dem Training als Schlüsselfaktor eine entscheidende Bedeutung zukommt. (Einfache) Parameter zur Erkennung von Übertraining sind aktuell nicht verfügbar.

Pathomechanismus

Wie schon oben angedeutet wurde, sind hormonelle Veränderungen von wesentlicher pathophysiologischer Bedeutung, wobei periphere (evtl. die Regulation der Natrium-Kalium-Pumpe betreffend) und zentrale (hypothalamische oder übergeordnete Ebene) Mechanismen ineinander greifen. Unter maximalen Belastungsbedingungen sowie nach insulininduzierter Hypoglykämie wurde ein reduzierter Anstieg von adrenokortikotropem Hormon (ACTH) und Wachstumshormon (HGH) sowie von Cortisol beschrieben. Das sympathoadrenerge System ist ebenfalls beteiligt: Übertrainierte Sportler zeigen eine geringere maximale belastungsinduzierte Freisetzung von (Nor)Adrenalin mit entsprechend beeinträchtigter anaerob-laktazider Mobilisation sowie eine verminderte nächtliche Katecholaminausscheidung im Urin als Ausdruck einer reduzierten intrinsischen sympathischen Aktivität. Darüber hinaus wird eine verminderte ß-Adrenorezeptordichte mit geringerer Empfindlichkeit der Erfolgsorgane vermutet.

Eine chronische Stressexposition führt zu einer Veränderung der neu-

roendokrinen Regulation und inhibiert die pulsatile hypothalamische

Hormonauschüttung über eine Beteiligung des Corticotropin-Releasing-

Hormons (CRH). Eine populäre, jedoch umstrittene Hypothese geht von

einer Aminosäurendysbalance im Blut mit erhöhter zentralnervöser Tryp-

tophanaufnahme und Serotoninbildung aus, die zu Befindlichkeitstörun-

gen und Müdigkeit führen kann. Allerdings sind die serotonergen Regu-

lationsmechanismen komplex und von unterschiedlichen Rezeptoren ab-

hängig.

Es kann angenommen werden, dass die beschriebenen hormonellen

Veränderungen einen selbstschützenden Feedback-Mechanismus darstel-

len, um eine fortschreitende stressbedingte Erschöpfung zu vermeiden.