курсовые,контрольные,дипломы,рефераты
Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди мужчин.
Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными контактом антигена с IgE.
В практике анестезиолога-реаниматолога развитие анафилактического шока наблюдается наиболее часто на следующие препараты (Loxanaire M.C.,1996,1999, Chen A.X.,1999, Seigne R., 1997):
| Препараты | Частота,% |
| Миорелаксанты (векурониум, атракуриум, сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, мивакуроний, галламин) | 61,6 |
| Латекс | 16,6 |
| Антибактериальные препараты | 8,3 |
| Снотворные | 5,1 |
| Коллойдные растворы | 3,1 |
| Опиаты | 2,7 |
| Другие (протамина сульфат, апротинин, местные анестетики) | 2,6 |
Во время беременности развитие анафилактического шока представляет собой серьезную опасность как для жизни женщины, так и плода и новорождённого. Помимо указанных выше веществ описано развитие анафилактического шока на окситоцин (Kawarabayashi T.,1988), ранитидин (Barry J.E.,1992, Greer J.A.,1990), гепарин (Drouet M.,1992), на декстраны частота аллергии 1:821, и некторые авторы не рекомендуют их к применению во время беременности и родов (Poull J.,1987, Berg E.M.,1991, Rosay H.,1989), на эпидуральное введение фентанила (Zucker-Pinchoff B.,1998), летальный исход описан на клизму с ромашкой во время родов (Jensen-Jarlin E., 1998).
При развитии анафилактического шока во время беременности или родов следует помнить что он приводит к активации сократительной деятельности матки и развертыванию острой коагулопатии потребления. Поэтому можно ожидать вслед за развитием шока преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, индуцирования родов и развития массивного коагулопатического кровотечения. Любая реакция на препараты во время беременности требует контроля за состоянием женщины и плода. После перенесенного анафилактического шока во время беременности описаны параплегия у новорожденного (Suri C.,1998), постгипоксическая энцефалопатия (Luciano R.,1997), антенатальная гибель плода.
ПАТОГЕНЕЗ:
ИММУННАЯ СТАДИЯ: Анафилактический шок может быть вызван как антигенами ( кровь, препараты крови) с развитием истинной анафилактической реакции 1 типа, так и путем воздействия гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль, реланиум, альтезин, рентгеноконтрастные вещества, перфторуглероды, мембраны диализаторов) на альтернативный путь активации системы комплемента с активацией клеток мишеней 1 порядка ( тромбоцит, тучная клетка, базофил) и последующим высвобождением медиаторов воспаления.
Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные механизмы(А.В. Беляев, 1999)
|
Механизм |
Препарат |
| Ig-E-опосредованный |
антибиотики пенициллинового ряда цефалоспорины альбумин адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты) латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки) бензодиазепины сукцинилхолин химопапаин |
| Активация системы комплемента |
рентгенконтранстные вещества декстраны сосудистые протезы протамин перфторкарбоны пропанидид альтезин нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов целлофановые компоненты диализаторов |
| Гистаминолибераторный эффект |
декстраны рентгенконтрастные вещества альбумин маннитол и другие гиперосмолярные вещества морфий меперидин полимиксин В тиопентал-натрия протамин тубокурарин метокурин атракурий |
| Иные механизмы |
протеиновые фракции плазмы нестероидные противовоспалительные средства |
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ: Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) воздействуют на клетки-мишени 11 порядка ( гладкие мышцы сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая и противосвертывающая системы крови), и уже это обусловливает развитие клинических симптомов: местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз, и системных - снижение АД (шок), бронхоспазм, геморрагический синдром, внутрисосудистый гемолиз, озноб.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :
- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотония;
- нарушения сознания;
- стойкий бронхоспазм;
- отек легких;
- развитие коагулопатического кровотечения.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:
ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :
ЭТИОЛОГИЯ:
ПАТОГЕНЕЗ:
В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.
В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.
Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.
Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.
|
Адаптивные реакции |
Декомпенсация |
| Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ,ТТГ,АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон) | Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность |
| Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство |
ТКАНЕВАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ И ГИПОКСИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ГИПОВОЛЕМИЯ |
| Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д. | Расширение сосудов и нарушение проницаемости |
| Задержка Na и воды | Олигоанурия |
| Активация коагуляции | ДВС-синдром |
| Тахикардия | Сердечная недостаточность |
| Одышка | Повышение цены дыхания |
| Повышение вязкости крови | Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции |
| Аутогемодилюция | Внеклеточная и клеточная дегидратация |
| Переход метаболизма на анаэробный гликолиз. | Недостаток энергии |
КЛАССИФИКАЦИЯ :
Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.
Степени тяжести геморрагического шока.
|
1 степень |
АД сист 90-100 мм рт ст,ЧСС до 100 в мин, кровопотеря до 1 л,дефицит ОЦК до 15% |
|
11 степень |
АДсист 70-90 мм рт ст, ЧСС 100-110 в мин, кровопотеря 1-1,5 л, дефицит ОЦК 15-20% |
|
111 степень |
АДсист менее 70 мм рт ст, ЧСС 110-120 в мин, кровопотеря 1,5 - 2 л, дефицит ОЦК 20-30% |
|
1У степень |
терминальная, АД и пульс на периферических артериях не определяются |
КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК - снижение ОЦК до 20%. Артериальное давление в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено, СИ - 3-3,5 л/мин м2. Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК - снижение ОЦК более 20%. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное, СИ менее 3 л/мин м2. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
При стабилизации состояния:
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
· Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристалойды. Объем инфузионной терапии: 200% от объёма кровопотери.
При неэффективной гемодинамике нормальные показатели гемоглобина не свидетельствуют о нормальном потреблении кислорода и оксигенации тканей.
Классификация кровезаменителей
|
Гемодинамического, противошокового, реологического действия |
Дезинтоксикационного действия |
Препараты для парэнтерального питания |
Регуляторы водного-солевого и кислотно-основного состояния |
|
Декстран (полиглюкин, реополи-глюкин, полифер. Реоглюман) Гидрооксиэтилкрахмал (волекам, поливер, лонгастерил, стабизол, рефортан) Желатин (желатиноль, плазмажель, гелофузин) Солевые |
Поливинилпирролидон (гемодез, неокомпенсан) Полидез, энтеродез, глюконеодез |
Аминокислотные смеси Жировые эмульсии Растворы сахаров |
Хлорид натрия, глюкоза, лактосол, р-р Гартмана, Рингера, бикарбонат натрия, трисамин |
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ:
С первых минут ИВЛ проводится малыми объемами ( можно ВЧ ИВЛ) с соотношением вдоха и выдоха 1:2,1:3,1:4, без использования ПДКВ. В дальнейшем параметры вентиляции корригируются в зависимости от показателей газов крови и гемодинамики.
Продолжительность ИВЛ будет определяться эффективностью остановки кровотечения, восстановлением кислородной емкости крови (гемоглобин более 100 г/л, эритроциты более 3*1012 , гематокрит в пределах 30%.), стабилизацией гемодинамики и достаточным темпом диуреза. Должны отсутствовать гипоксемия и рентгенологические признаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, пpевышающей 30 мл/кг, не следует планиpовать пpекpащение ИВЛ в течение пеpвых суток .
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
При стабилизации состояния:
МОНИТОРИНГ
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
Подготовка: См. терапия геморрагического шока. Минимальная продолжительность ввиду наличия источника кровотечения. При выраженной артериальной гипотонии (АДсист. < 70 мм рт.ст. - подключение допмина до 10-15 мкг/кг мин до восполнения ОЦК.
АБСОЛЮТНО ПPОТИВОПОКАЗАНО ПPИМЕНЕНИЕ ФТОPОТАНА И ВЫСОКИХ ДОЗ БАPБИТУPАТОВ !
Премедикация: преднизолон 60-90мг, атропин (метацин) 0,5-0,7 мг, димедрол 10-20 мг.
Вводный наркоз: калипсол 1,2-2 мг/кг, фентанил (альфентанил, ремифентанил) -50-100 мкг, ГОМК 2-4 г закись азота.
Миоплегия при интубации трахеи:
Поддержание анестезии: калипсол, ГОМК, фентанил 100-200 мкг, бензодиазепины, закись азота.
Релаксант: деполяризующие (листенон, дитилин), ардуан 0,05 мг/кг, тракриум 0,5 мг/кг.
Терапия: см. медикаментозную терапию геморрагического шока Кровопотеря должна быть восполнена на операционном столе.
Дальнейшая тактика: восполнение кровопотери на операционном столе и только при стабильной гемодинамике - транспортировка в палату ИТ.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:
ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА
МАНИПУЛЯЦИИ:
OБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
При продлённой ИВЛ:
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:
Гемотрансфузионные реакции и осложнения классифицируются:
ИММУННЫЕ:
- несовместимость по АВО, Rh, HLA - гемолитические реакции
- фебрильные - HLA;
- анафилактические - IgA;
- аллергические - белки плазмы;
- синдром массивных гемотрансфузий.
НЕИММУННЫЕ:
- недоброкачественная кровь;
- инфицированная кровь;
- погрешности в технике переливания;
- состояние реципиента.
Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.
ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ КОНСЕРВАЦИИ
| Показатель | При заборе крови | 21 день |
|
Температура С0 |
+37 | +4 |
| рН | 7,4 | 6,0 |
| ВЕ | 0 | - 9-15 |
|
рСО2 мм рт.ст. |
40 | 210 |
| Калий, ммоль/л | 4 | 32 |
| Свободный гемоглобин, г/л | 0 | 1 |
| Аммиак, ммоль/л | 0 | 5 |
| Тромбоциты | Активные формы исчезают в первые - вторые сутки | |
| Лейкоциты | ||
| 2,3-ДФГ | Снижается на 50% к 3 суткам | |
| фактор У111 | 100% | 20% |
| Микротромбы | 0 |
100000 в мм3 |
ПАТОГЕНЕЗ:
Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
При возможности:
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
(диурез сохранен более 30 мл/ч):
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
(диурез менее 30 мл/ч):
ПРИ РАЗВИТИИ ОПН ПЕРЕВОД БОЛЬНОЙ В ОТДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМОДИАЛИЗА ВОЗМОЖЕН ТОЛЬКО ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА !!!
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:
пpоведение фоpсиpованного диуpеза без пpедваpительного введения бикаpбоната натpия;
тpаспоpтиpовка больной пpи явлениях массивного внутpисосудистого гемолиза;
консеpвативное ведение ОПН в стадии олигоануpии;
избыточная гидpатация в стадии олигоануpии.
Септический шок
ЭТИОЛОГИЯ :
В 70% случаев развитие септического шока связано с грамотрицательной флорой и воздействием эндотоксина.
Определение сепсиса и связанных с ним нарушений (Bone R.C., 1994).
|
Термин |
Определение |
| Септицемия | Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления |
| Сепсис | Это системный ответ на инфекцию. Манифестация такая же , как и при ССВО, но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала |
| Септический шок | Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория, вследствие развития гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Гипоперфузия сопровождается нарушением функции органов и систем. |
| Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) | Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции. Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний. У пациентов с ССВО много специфических критериев |
ПАТОГЕНЕЗ :
Патогенез Грам - сепсиса представляет собой развитие комплексного каскада реакций, вызванного полисахаридом (LPS) или эндотоксином, который является компонентом клеточной мембраны Грам – бактерии (костюченко А.Л.,1999, Gullo A.,1999,).
Эндотоксин активирует комплемент, нейтрофилы (Haveman J.W., Kobold A.C., Tervaert J.W.,1999, и мононуклеарные фагоциты. Циркулирующий LPS индуцирует активацию полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, которые высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхности, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз (Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson E.C.,1999,.Миронов П.И., Руднов В.А.,1999, Asimakopoulos G.,1999, Blunt M., Young P.,1999, von Dadelszen P., Watson R.W.,1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J.M.,1999, Salles M.J., Sprovieri S.R.,1999)
Медиаторы септического воспалительного ответа:
Сердечно-сосудистая недостаточность или собственно септический шок обусловлен воздействием этих медиаторов и формированием гипердинамии миокарда и низкого сосудистого тонуса в одних участках и повышением его в других. Такие медиаторы как оксид азота, продукты каскада арахидоновой кислоты - простациклин, гистамин, брадикинин, вызывают поражение эндотелия сосудов, снижение чувствительности сосудистой стенки к вазопрессорам, уменьшение количества альфа2-адренорецепторов в сосудистой стенке и содержания кальция в системе сократительного аппарата.
Итогом является гипоперфузия органов, тканевая гипоксия и формирование полиорганной недостаточности.
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
OБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
Клинические проявления септических состояний (по Bone R.C. , 1994).
|
Инфекция |
Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма |
|
Бактериемия |
Присутствие бактерий в крови |
|
Синдром системного воспалительного ответа |
Системный воспалительный ответ отличается тяжелым клиническим течением. Характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: температура >380C или <360C; ЧСС>90 в мин; Частота дыхания > 20 в мин или РаСО2 <32 мм рт ст; Лейкоциты >12*109 или < 40*109 или незрелые формы >10% |
|
Сепсис |
Системный ответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) признаками: Очаг инфекции температура >380C или <360C; ЧСС>90 в мин; Частота дыхания > 20 в мин или РаСО2 <32 мм рт ст; Лейкоциты >12*109 или < 40*109 или незрелые формы >10% |
|
Тяжелый сепсис |
Сепсис, характеризующийся нарушениями функции органов, гипоперфузией и гипотензией. Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. |
|
Септический шок |
Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушениями тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке гипотонии может и не быть, в то время, когда регистрируются нарушения перфузии |
|
Гипотензия |
Систолическое давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт. ст. от среднего в отсутствие других причин для гипотензии |
|
Синдром полиорганной недостаточности |
Присутствует острое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств |
Пpи возможности:
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ:
ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА
МАНИПУЛЯЦИИ:
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
Пpи возможности:
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :
Программа интенсивной терапии при ожоговом шоке.
Общий объем и качественный состав жидкости в первые сутки рассчитывается по
формуле:
V= A+B+C, где
А - коллоиды: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);
В - солевые р-ры: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);
С - 5-10% р-ры глюкозы: 30-35 мл/кг в сутки.
Но не более 1/10 массы тела (!).
Во вторые сутки - порции А и В на 50% меньше, С - в прежнем объеме. Третьи сутки
- 1/3 первоначального общего объема .
Стартовый раствор: реополиглюкин. После получения первой порции мочи и оценки
функционального состояния почек, можно начать коррекцию электролитного баланса.
Способ введения: внутривенный.
Контроль: клинические признаки шока, АД, ЦВД, пульс, часовой диурез, То тела.
Анафилактический Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди мужчин. Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными контактом антигена с IgE. В практике анестезиолога-реаниматолога ра
Шпаргалка по неврологии
Шпаргалки по физиологии высшей нервной деятельности
Шпаргалки по Анатомии и Физеологии человека
Шпора Биология
Нервная система, гистология, кровь, опорно-двигательный аппарат...
Нервная система, гистология, кровь, опорно-двигательный аппарат...
Щепин Константин Иванович – выдающийся русский ученый
ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда
Эволюция нервной системы
Эвтаназия - убийство или милосердие
Copyright (c) 2024 Stud-Baza.ru Рефераты, контрольные, курсовые, дипломные работы.