курсовые,контрольные,дипломы,рефераты
Известно, рецепторы слизистой оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов.
В развитии заболевании слизистой оболочки полости рта и всего желудочно-кишечного тракта определенная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации поражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижается «диссоциация» выделения ферментов в дуоденальном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника приобретают вирулентные свойства и вызывают патологические процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.
Многочисленные исследования клиницистов и собственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются поражения слизистой оболочки полости рта, выражающиеся в слаженности сосочков и отечности языка, ощущении сухости в полости рта и т. д.
Эта взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникаций различных отделов желудочно-кишечного тракта и его начального отдела — полости рта.
При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания слизистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, наиболее выраженный в области языка и неба, сменяющийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифические язвы слизистой оболочки полости рта.
М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала заболевания). Позднее развивается десквамативный глоссит и афтозный стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистрофические изменения в нервных волокнах поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта, трансформирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствующий кандидоз слизистой оболочки полости рта.
X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечностью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в 51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим признаком являлась обложенность языка, а при энтероколите—десквамация и атрофические изменения его эпителия. Поражения языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при заболеваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.
В. А. Епишев (1970) проводил исследования полости рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длительности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появлением налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секреторной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения в полости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность миграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите снижались. Отмечалось угнетение функционального состояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное — ускоряло ее. Различия в строении эпителия полости рта и желудка определяли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущивание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи.
По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловливаются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопровождалось снижением реактивности слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.
По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть процесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. Одновременно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы.
Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности нормальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.
Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. Клинически это проявляется гиперсаливацией, нередко с последующей сухостью (при хроническом течении язвенной болезни), гипертрофией нитевидных сосочков, отечностью языка, появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.
По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с заболеванием пищеварительной системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температуры красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с нарушением температуры имеет место понижение электросопротивления губ во всех периодах нарушения функции пищеварительных органов.
Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с гиперемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненных образований. При отсутствии дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаруживались при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных желез иногда были окружены ободком красного цвета.
Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты развиваются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы провели экспериментальное исследование по изучению состояния слизистой оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На экспериментальных моделях заболеваний желудочно-кишечного тракта было показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам стоматитов. Исследование показало, что среди различных вариантов модельных поражений слизистой оболочки полости рта (глоссит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой патологии является афтозный стоматит. Наряду с этим выявляются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Последующие клинико-эпидемиологические исследования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной системы.
Хронический гастрит. Заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитаминоза, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается нарушение гемопоэза. В полости рта этих больных слизистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нормально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта, особенно по утрам. Слизистая оболочка в области вестибулярной поверхности губ истончена, на красной кайме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, поверхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной атрофии нитевидных сосочков, вплоть до появления малозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоскопическом исследовании. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состоящий из гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жжения, болезненности, особенно при приеме раздражающей пищи. Длительность существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изменения слизистой оболочки языка проявляются наиболее интенсивно в периоды обострения основного заболевания. Следует отметить, что изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофический характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.
Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с выраженным болевым синдромом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят изжога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной области. Слизистая оболочка полости рта обычно розовой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая чувствительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей дорсальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсивно выражен налет беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета могут меняться в зависимости от интенсивности и выраженности диспепсических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи с гипертрофией нитевидных сосочков и плотностью налета. Листовидные сосочки языка рельефны, представляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необоснованной онкологической настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и кончика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при наличии локальной одонтогенной травмы в области резцов. В области десны, особенно во фронтальном участке, отмечается катаральное воспаление. Маргинальный край десны инфильтрирован, гиперемирован, легко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки деформированы. Отмечается скопление мягкого зубного налета.
Присоединение вторичной инфекции нередко усугубляет катаральный гингивит, способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъективные ощущения наиболее выражены, отмечается повышенная травматичность десневого края.
Язвенная болезнь желудка. Многообразие клинической картины обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела желудка боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко иррадиируют за грудину в область сердца, стимулируя приступ стенокардии. При язвах малой кривизны желудка боли возникают как правило, через 15—60 мин после еды и локализуются преимущественно в эпигастральной области. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцатиперстной кишки довольно часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через 40—60 мин после еды появляется боль, резко усиливающаяся через Г/2—2 ч и сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное кровотечение.
Основным симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются поздние, голодные, ночные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.
Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни желудка мало чем отличаются от таковых при хроническом гастрите. При язвенной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обострения основного заболевания. Отмечаются изменения эпителия дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наиболее выражен в дистальных его отделах, плотно прикреплен к подлежащим тканям. Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рельефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначительными явлениями атрофии.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области занавески мягкого неба. В периоды обострения заболевания может наблюдаться отечность языка. Язык увеличен, выражены отпечатки зубов на его боковых поверхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом исследовании видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и субъективные ощущения больного (чувство жжения, легкого покалывания, саднения), усиливающиеся в момент приема пищи. Изменения десневого края здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу катарального/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных участках слизистой оболочки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушением секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощущение «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-рефлекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита у больных язвенной болезнью, у которых на дорсальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается перемещение очагов по поверхности языка, что обусловливает миграцию болевых ощущений. Имеет место спонтанное исчезновение очагов, что отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.
Гастроэнтероколит. Заболевание характеризуется одновременно поражением желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают определенное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая и лекарственная аллергия, интоксикация тяжелыми металлами и химическими веществами и др. Клинически заболевание проявляется как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клинического течения заболевания могут наблюдаться температурная реакция, явления интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения сердечно-сосудистой системы вплоть де коллаптоидного состояния. Отмечаются выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, боли, локализующиеся в верхней половине живота. Клинические проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.
При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование фекалий и др.) с различными формами поражения слизистой оболочки полости рта нами в 80% случаев были выявлены катаральные и эрозивные проктосигмоидиты.
В первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В этот период каких-либо других изменений не отмечается. На 2—3-й день заболевания в зависимости от тяжести патологического процесса в кишечнике и выраженности диспепсических явлений отмечается сухость слизистой оболочки полости рта. Дорсальная поверхность языка покрывается плотным серовато-желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюдаются гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в коричневый и даже черный цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков наиболее выражено у их основания, в верхней части сосочки окрашены менее интенсивно. Нередко наблюдаются зияние концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого неба в вестибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним из осложнений заболевания является кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта появляются очаги гиперемии, на фоне которой имеется белый, творожистой консистенции, легко снимаемый при поскабливании налет. При удалении налета слизистая оболочка истончена, нередко мацерирована. Длительность кандидамикоза находится в зависимости от основных проявлений заболевания.
При хроническом энтероколите слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желтого цвета, особенно интенсивно выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения слизистой оболочки полости рта, определяемые визуально, обусловлены сочетанием хронического энтероколита с поражением других отделов пищеварительной системы. Наиболее распространенной патологией слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищеварительной системы является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появления афт в полости рта задолго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. В других случаях, особенно у больных молодого возраста, перенесенная в детстве дизентерия или пищевая интоксикация приводит к поражению слизистой оболочки полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинства больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3) болезненных элементов — афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до 0,8 мм, покрытых фибринозным налетом желтоватого или желтовато-белого цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии, либо наблюдается инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного стоматита). Срок их существования не превышает 10—14 дней, периоды ремиссии различные и варьируют от 2—3 до 6—8 мес. В первые дни после заживления афт остается белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спустя 7—10 дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с различным состоянием секреторной функции желудка.
У большой группы больных (20%) элементы поражения в фазе развития характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3 нед до 1/2—2 мес. Они отличаются резкой болезненностью. При заживлении их остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изменяющие архитектонику слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних элементов сменяется появлением новых. Привычными местами локализации являются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство, язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита (рубцующаяся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью желудка, хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди больных с рецидивирующим афтозным стоматитом около 2% составляют больные с формой поражения слизистой оболочки полости рта, отличающейся своеобразным клиническим проявлением.
Независимо от возраста без каких-либо четко определяемых провоцирующих факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги деструкции, в короткий промежуток времени трансформирующиеся в глубокие, резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6— 12 мес. Столь длительный период существования обусловлен миграцией язвы по протяжению. Наиболее частой локализацией являются дистальный отдел полости рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на месте заживших элементов остаются грубые рубцы, значительно меняющие архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с отсутствующими небными дужками, увулей в результате длительного язвенного процесса; микростомией, настолько выраженной, что больные могли принимать пищу только с чайной ложки. В литературе эта форма поражения известна как стоматит Сеттона. Идентичность характера течения и морфогенеза, возможность ее трансформации после лечения в более легкую форму позволяют расценивать подобный тип течения заболевания как один из вариантов рецидивирующего афтозного стоматита (деформирующая форма).
Таким образом, изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением окраски, отечностью в периоды обострении Основного заболевания, характерным налетом на языке, очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности языка, истончением отдельных участков слизистой оболочки полости рта, различного характера воспалительной реакцией десны. Частым симптомом общей патологии являются глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищеварительной системы следует дифференцировать от других заболеваний слизистой оболочки полости рта. Атрофические изменения, проявляющиеся в виде десквамативного глоссита, следует дифференцировать от географического языка, фиксированной лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса слизистой оболочки полости рта, красного плоского лишая, кандидамикоза. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит необходимо дифференцировать от специфических процессов, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта (туберкулез, сифилис), вирусных поражений. Деформирующую форму хронического рецидивирующего афтозного стоматита следует дифференцировать от трофических язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний. Истончение красной каймы губ следует дифференцировать от метеорологического хейлита, а при наличии легко отторгающихся чешуек— от сухой формы эксфолиативного хейлита.
Заболевания печени и желчного пузыря.
В диагностике заболеваний печени и желчного пузыря различные патологические проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и описываются, как правило, среди множества других клинических признаков различных форм гепатита, холецистита.
Анатомо-физиологические особенности связи полости рта с печенью определяются многообразием ее функций в организме: участие в пищеварении, участие в регуляции объема циркулирующей крови, в кроветворении, в обмене веществ, участие в пигментном обмене, белковообразующая функция, антитоксическая, гликемическая и др.
Связь полость рта — печень обнаруживается уже в период эмбриогенеза. Оба органа—производные одной основы — энтодермальной выстилки первичной кишечной трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).
Bumba (1929) обращал внимание на особую диагностическую ценность цвета слизистой оболочки мягкого неба, так как именно эта часть полости рта с эмбриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.
Visini (1960) разграничивал мягкое небо от твердого по их значению в диагностике патологии печени, так как они различны по своему эмбриональному происхождению.
Описаны изменения губ при гепатитах. Наружная поверхность губ гиперемирована в начале желтушного периода; бледна, анемично-розового цвета в конце желтушного периода; отмечаются сухость губ, слущивание эпителия. Внутренняя поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале заболевания, отмечается бледность в фазе его разрешения.
Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, страдающих заболеваниями печени, ангиэктазии в области углов рта, герпетические высыпания. «Лаковые» губы при значительных поражениях печеночной паренхимы описывали Schuermann (1958), Bruhl (1967).
Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении печени «вторичными стоматитами» и указывает на их катаральный характер. Катаральный стоматит как наиболее частое поражение слизистой оболочки полости рта при заболевании печени описывают Herz (1914), Bruhl (1967.
В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите отмечены появления на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости.
В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обращали внимание на повышенную кровоточивость десен при нарушении функционального состояния печени.
По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен уменьшалась.
Изменениям в языке при заболеваниях печени клиницисты придают большое диагностическое и прогностическое значение. Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его (Hoffmann, 1960; Kirstein, 1965), появления участков десквамации (Сагдарьян А. Л., 1964), разрастания отдельных участков эпителия языка, появления борозд на спинке языка Jacoby, 1959).
Markoff и Каiser (1962) описали «гладкий, красный язык» при циррозах печени. Присоединение портальной гипертензии сопровождалось появлением голубовато-розовой окраски языка. Foster (1954) и Schuermann (1958) описали изменения в языке при печеночной недостаточности: язык влажный, темно-красного цвета, «клубничный», атрофичный, гладкий, лишен налета.
По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при поражениях печени типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит, отечность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхности языка, атрофия нитевидных сосочков языка. А. Л. Мясников (1949) наблюдал гиперемию, отечность и набухание мягкого неба.
По данным Bumba (1929), диффузное окрашивание слизистой оболочки мягкого неба в желтый цвет является признаком поражения печени, желтушность, ограниченная и расположенная по наружному краю мягкого неба,— признак поражения желчного пузыря.
Нередко заболевание печени и желчного пузыря сопровождается появлением характерного горьковатого привкуса и «печеночного запаха» изо рта, снижением чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на высоте заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое и горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувствительность восстанавливается.
Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являются кровоточивость десен, а также различные формы гингивита (Платонов Е. Е., Пагис А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).
Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и циррозами печени выделил три формы гингивита — легкую, среднюю и тяжелую. Аналогичное подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов (1967) при обследовании больных с заболеваниями печени.
На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных нарушением функционального состояния печени и связанных с нарушением белкового обмена, указывал Destro(1960).
Таким образом, в зависимости от формы печеночной патологии, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а также сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других органов и систем организма «отраженные» реактивные изменения слизистой оболочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке изменений в полости рта во взаимосвязи с поражением печени следует учитывать и возможность влияния вторичных факторов.
Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина). Преимущественно поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пищеварительный тракт. В течение заболевания разделяют четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический, желтушный, период реконвалесценции. Продолжительность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Нередко первыми признаками являются диспепсические явления, сопровождающиеся повышением температуры, астеновегетативным синдромом. Нередки катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К концу продромального периода возникают боли в правом подреберье или в эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным симптомом периода разгара болезни является желтуха, которая развивается медленно в течение 2 нед или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят больного почти весь период болезни. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки» на коже. Могут наблюдаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы— брадикардия, дистрофические изменения миокарда. Со стороны нервной системы изменения могут выражаться в апатии, сонливости, эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных проб печени, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение билирубина. С 3—4-й недели состояние больного улучшается, патологические симптомы исчезают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные явления. В большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное выздоровление, однако заболевание может переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.
Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологический процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, наиболее интенсивно—в области твердого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом печеночной патологии являются сосудистые расстройства. Они проявляются в виде телеангиэктазий, геморрагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мягкого неба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать всю поверхность языка, но их рельефность менее выражена на фоне общей атрофии эпителия языка. Важный признак инфекционного гепатита—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс. Отмечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхности интенсивно окрашивается в желтый цвет. У больных с жировыми включениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также прокрашиваются в желтый цвет.
Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отмечается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвенно-некротические. Ликвидация патологических высыпаний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.
Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки паренхимы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепатита, может также развиться под воздействием промышленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени.
Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или физическим напряжением. Довольно часты такие диспепсические проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мышечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характерным острым краем, часто болезненна. В фазе стабилизации патологического процесса субъективные проявления отсутствуют или слабо выражены.
В полости рта характерным признаком данного вида патологии может являться извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение, больные иногда прибегают к помощи инородных предметов. Слизистая оболочка десен цианотична.
В периоды обострения хронического гепатита указанные симптомы более выражены.
Цирроз печени. Заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистрофическими изменениями печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. В генезе цирроза печени немаловажное значение имеет эпидемический гепатит. Циррозы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причиной цирроза может быть описторхоз печени. Изменения реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.
В зависимости от степени нарушения функции паренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.
Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновременно могут нарушаться общее самочувствие, наблюдаться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации печень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может уменьшаться. В конечной стадии заболевания у всех больных выражены признаки портальной гипертензии, прежде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный исход чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточности с комой.
Портальный цирроз печени. Ведущее место в генезе этой формы цирроза принадлежит нарушению питания и алкоголизму, а также болезни Боткина.
Среди начальных симптомов преобладают диспепсические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладонная эритема и «сосудистые звездочки». В развившихся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина возникают периферические невриты, а дефицит витамина А приводит к поликератозу. В подавляющем большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще наступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.
Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних стадиях развития заболевания мало отличается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, привкус горечи, проявляется сосудистый рисунок в области мягкого неба. Больные жалуются на жжение в области твердого и мягкого неба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, особенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становится гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое поражение слизистой оболочки носит хронический характер. Налет отторгается с трудом от подлежащих участков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах рта.
В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).
При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не было. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в области мягкого неба.
Описторхоз печени. К заболеваниям печени относится описторхоз, который вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек заражается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или свежемороженой рыбы. Заболевание встречается в основном в бассейнах Оби и Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью. Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденальном зондировании в содержимом желчного пузыря обнаруживаются яйца двуустки, которые находят также и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под действием желудочного и кишечного соков освобождаются от своих оболочек и через желчный проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом поражаются печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт, нервная система, кроветворные органы и др. У большинства больных отмечается гипергликемия. Как вторичное явление в период заболевания присоединяются гиповитаминоз В1 и В2.
При изучении распространенности стоматологических заболеваний в условиях Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки полости рта при описторхозе печени. В первоначальных фазах развития заболевания больные жалуются на жжение и болезненность в языке. Поверхность языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы. У большинства больных найден выраженный гипертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в полости рта, на наш взгляд, больше относятся к проявлениям вторичного гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием описторха и его токсинов.
Панкреатиты
Воспалительные заболевания поджелудочной железы (панкреатиты) часто сопровождаются изменениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.
Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе острого панкреатита усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый панкреатит часто развивается у лиц, страдающих заболеваниями желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются сообщения о том, что недостаточное питание, особенно белковое, может приводить к изменениям в поджелудочной железе.
Большое значение в этиологии острого панкреатита придается нервно-сосудистым факторам, что отмечено на вскрытии у лиц, умерших от сосудистых заболеваний. Изменения в поджелудочной железе отражают картину, характерную для диффузного геморрагического панкреонекроза. Острый панкреатит может возникать у больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, эритремии, имеющих атеросклеротические процессы и другие заболевания сосудов.
В последнее время в развитии острого панкреатита большое значение придается аллергическим процессам. Имеются сообщения о развитии острых панкреатитов у больных на фоне аллергических заболеваний (крапивница, бронхиальная астма). Аллергические панкреатиты могут сопровождаться резко выраженной эозинофилией. Острый панкреатит может развиться при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, скарлатина, паротит).
В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные повреждения паренхимы поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом протеолитических ферментов в окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы), приводящих к развитию процессов аутолиза поджелудочной железы.
Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Однако это заболевание может возникнуть и в более молодом или в пожилом возрасте. Заболевание начинается в большинстве случаев внезапно, с приступов сильных болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете, приема обильной, жирной, острой пищи и особенно с употреблением спиртных напитков. Боли бывают очень сильными, в некоторых случаях больные могут терять сознание. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями, которые возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов брюшной полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют диспепсические явления, кратковременные, неопределенного характера боли в животе, ощущения тяжести в подложечной области и др. Важным симптомом при остром панкреатите является рвота. Рвота бывает упорной, иногда неукротимой, и возникает после каждого глотка пищи, воды Рвотные массы содержат слизь, остатки пищи, желчь и примесь крови. Обильная рвота возникает из-за острого расширения желудка вследствие рефлекторного пареза желудка и кишечника. Рвота при остром панкреатите никогда не носит калового характера. Нередко отмечаются тошнота, вздутие живота, задержка стула и поносы, могут быть желудочно-кишечные кровотечения.
Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно полусогнутое положение, при котором поджелудочная железа несколько отходит от солнечного сплетения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот, снижение артериального давления, частый пульс. При внешнем осмотре наблюдаются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.
Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет исследование крови и мочи на содержание в них панкреатических ферментов. Количество диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро в первые дни заболевания и остается повышенным в течение нескольких суток, затем снижается до нормы.
При остром панкреатите значительно увеличивается диастаза в слюне, в геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости (концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым панкреатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом панкреатите значительные повреждения поджелудочной железы могут привести к развитию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых деструктивных изменениях в поджелудочной железе.
Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают изменения внешнесекреторной функции поджелудочной железы (увеличение диастазы в моче и крови), но одновременно часто обнаруживаются нарушения углеводного обмена вследствие функциональной недостаточности инсулярного аппарата, а также электролитного, белкового и водного обмена. Поэтому острый панкреатит — тяжелое заболевание, выражающееся различными видами нарушения обмена.
Слизистая оболочка полости рта при остром панкреатите гиперемирована, четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска дистальных отделов. Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки увеличены, нередко отмечается очаговая десквамация эпителия дорсальной поверхности языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость, нарушение вкусовой чувствительности. В ряде случаев мы находили афты, которые по клиническому течению были сходны с афтами, развивающимися при поражениях органов пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в эксперименте. У животных с экспериментальным панкреатитов (при частичной панкреатэктомии) в полости рта развивались явления катарального стоматита, на фоне которого появлялись афтозные высыпания. Афты были множественные и располагались часто ближе к дистальным отделам полости рта. Не менее постоянным симптомом при экспериментальных панкреатитах была очаговая десквамация эпителия на дорсальной поверхности языка. Таким образом, проявления острого панкреатита на слизистой оболочке полости рта являются следствием нарушений обменного характера.
Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание, ведущее вследствие хронического воспалительного процесса к развитию в поджелудочной железе соединительной ткани в этиологии хронического панкреатита могут быть различные факторы. Одной из частых причин его является переход острого панкреатита в хроническую форму. Причиной хронического панкреатита могут быть болезни органов, расположенных близко к поджелудочной железе (заболевания желчного пузыря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.). Воспалительно-склеротические изменения в конечных отделах желчных путей (воспалительный отек фатерова сосочка, резко выраженный дуоденит и другие процессы) могут вести к развитию хронического панкреатита, иногда в очень тяжелой форме.
Одной из причин хронического панкреатита является фактор питания — чрезмерное употребление пищи, т. е. переедание, прием алкоголя или недостаточное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита. Выявлены в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.
Хронический панкреатит встречается чаще в возрасте 30—50 лет. Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от этиологического фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симптомами со стороны органов брюшной полости); хронический панкреатит при функциональном нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы; латентная форма хронического панкреатита.
По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхождению хронические панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические панкреатиты, возникающие при развитии воспалительных процессов первично в самой поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом алкоголизме, хроническом нарушении кровообращения); 2) вторичные хронические панкреатиты, развивающиеся вторично при первичном заболевании других органов (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).
Хронический рецидивирующий панкреатит развивается у больных после перенесенного острого панкреатита, но может возникать и после острого отека поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите). Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями, повышением температуры. Количество диастазы в моче больных колеблется в пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возникают после погрешностей в диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной инфекции и др.). После обострения наступает ремиссия, проявляющаяся в исчезновении болей, лейкоцитоза, нормализации температуры, нормализации в моче и крови содержания диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических панкреатитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может исчисляться месяцами, у других— несколькими годами. Период относительного благополучия вновь сменяется обострением воспалительного процесса. Разнообразная локализация болей зависит от расположения воспалительного процесса (в головке, теле, хвосте поджелудочной железы или диффузное ее поражение). Рецидивы заболевания могут возникать через различные интервалы времени. С каждым обострением в поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического процесса, приводящего к атрофии паренхимы железы и развитию склероза (склерозирующая форма хронического панкреатита). При латентной форме хронического панкреатита заболевание развивается постепенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после погрешностей в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и похуданию больных. Нередко возникают признаки гиповитаминозов.
Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в патологический процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому клинические симптомы, проявляющиеся на слизистой оболочке, характеризуются атро-фическими изменениями дорсальной поверхности языка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.
Заключение.
Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного тракта. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в полости рта могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями десквамации и истончения эпителиального покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Нередко изменения слизистой оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной патологии, а развившихся вторично других нарушений организма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих поражениях пищеварительных органов.
Литература:
1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.
2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.
3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.: Медицина, 1975 г. – 688 с.
4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М: Медицина. 1984г. 400с.
Известно, рецепторы слизистой оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного
Взятие материала для лабораторного исследования на грибок
Профессиональные болезни - вибрационная болезнь
Вигодовування дiтей першого року жития
Видные ученые, врачи и сестры милосердия в истории медицины
Виды и методы курортного лечения
Виды наркотиков
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты
Вирусный гепатит (Конторльная работа)
Вирусный гепатит А (история болезни)
Copyright (c) 2024 Stud-Baza.ru Рефераты, контрольные, курсовые, дипломные работы.