Ѕаза знаний студента. –еферат, курсова€, контрольна€, диплом на заказ

курсовые,контрольные,дипломы,рефераты

»нфекционный мононуклеоз у детей — ћедицина, здоровье

»рина ЅјЅј„≈Ќ ќ

»нфекционный мононуклеоз (»ћ) - заболевание с преимущественно капельным механизмом передачи возбудител€, характеризующеес€ лихорадкой, интоксикацией, генерализованным лимфопролиферативным синдромом, про€вл€ющимс€ тонзиллитом, аденоидитом, генерализованной лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, а также наличием в крови лимфомоноцитоза и атипичных мононуклеаров.

Ёѕ»ƒ≈ћ»ќЋќ√»я

јктуальность проблемы »ћ обусловлена высокой распространенностью герпесвирусных инфекций. ѕо мнению ¬ќ«, в насто€щее врем€ речь идет о пандемии герпесвирусных инфекций: до 90% взрослого и детского населени€ планеты инфицировано герпес-вирусами (√¬), причем у 50% из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. ¬ –оссии и странах —Ќ√ более 22 млн человек страдают от √¬-инфекций. „астота инфицировани€ и заболеваемость √¬-инфекци€ми уступают только гриппу и другим острым респираторным вирусным инфекци€м (ќ–¬»). »нфекционный мононуклеоз €вл€етс€ наиболее характерным типичным клиническим про€влением √¬-инфекций. ¬ мире »ћ ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населени€. ¬ –оссии ежегодно регистрируют 40-80 случаев »ћ на 100 тыс. населени€. ѕо данным отдела эпиднадзора ”правлени€ –оспотребнадзора по —.-ѕетербургу, в последнее дес€тилетие отмечаетс€ рост показателей заболеваемости »ћ от 19, 33 на 100 тыс. населени€ в 1997 г. до 43, 51 в 2007 г., причем у детей в возрасте до 14 лет соответствующие показатели увеличились в 3 раза (с 71, 39 до 239, 4 на 100 тыс. населени€). Ёто обусловлено как распространением √¬-инфекций, так и расширением спектра обследовани€ пациентов на наличие герпес-вирусов.

»ћ преимущественно болеют дети: их дол€ в суммарной заболеваемости достигает 65-80%. »сключение составл€ют дети первых 6-7 мес€цев жизни, защищенные материнскими антителами.   концу первого года жизни антитела наход€т у 17% детей. ћаксимальна€ заболеваемость »ћ приходитс€ на 4-8-летний возраст. ” лиц старше 30-40 лет заболевание встречаетс€ не более чем в 1% случаев, при этом уровень специфических антител к вирусу Ёпстайна - Ѕарр (¬ЁЅ) вы€вл€етс€ на определенном посто€нном уровне благодар€ персистенции вируса в организме.   возрастным особенност€м течени€ »ћ следует отнести закономерную динамику соотношени€ клинически манифестных и латентных форм. ” детей первых двух лет жизни дол€ латентных форм достигает 90%, у детей в возрасте 3-10 лет она снижаетс€ до 30-50%.

»звестно, что у 50% детей и 80-100% взрослых вы€вл€ют антитела к ¬ЁЅ - основному этиологическому фактору »ћ. ¬ 6080% случаев, особенно у детей раннего возраста, первична€ ¬ЁЅ-инфекци€ характеризуетс€ бессимптомной сероконверсией или атипичными формами, не диагностируемыми клиницистами. ” остальных 20-40% инфицированных развиваетс€ клинически манифестный острый мононуклеоз. ” 15-25% реконвалесцентов »ћ в дальнейшем отмечаетс€ рецидивирующее или хроническое течение инфекции.

–аспространенность цитомегаловируса (÷ћ¬), другого часто вы€вл€емого этиологического фактора »ћ, также чрезвычайно широка. ¬ разных странах в зависимости от условий жизни населени€ уровень серопозитивных лиц к ÷ћ¬ колеблетс€ в пределах 25-95%.

»сточники заражени€ при »ћ - больные манифестными и бессимптомными формами √¬-инфекций. ¬ажное значение в качестве основных источников инфекции, определ€ющих поддержание высокого эпидемиологического потенциала, имеют не столько острые, сколько хронические формы »ћ.

ќсновными механизмами передачи √¬ €вл€ютс€ капельный и контактный. ѕути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой (Ђболезнь поцелуевї), половой, вертикальный, парентеральный.

ќсновным фактором передачи при »ћ €вл€етс€ контаминированна€ слюна, реже - кровь, сперма, секрет цервикального канала, грудное молоко, донорские органы и ткани. »звестно, что у 70-90% реконвалесцентов инфекционного мононуклеоза √¬ персистируют в ротоглотке и выдел€ютс€ в течение последующих 1-18 мес€цев. ” 10-20% клинически здоровых людей вирусы также можно выделить из смывов с ротоглотки. √¬ неустойчивы в окружающей среде. ¬ насто€щее врем€ отсутствуют документы, регламентирующие необходимость проведение изол€ционных меропри€тий по отношению к больным »ћ.

Ћетальность. “ечение »ћ, как правило, доброкачественное, привод€щее к купированию основных симптомов заболевани€ даже при отсутствии противовирусной терапии. ќднако т€жела€ форма »ћ характеризуютс€ риском развити€ угрожающих жизни состо€ний.

Ё“»ќЋќ√»я

»ћ характеризуетс€ полиэтиологичностью и вызываетс€ различными видами √¬ и их сочетанием. ¬ насто€щее врем€ описано более 200 представителей семейства Herpesviridae, ƒЌ -содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. ћеждународным комитетом по таксономии (1995) √¬ человека разделены на 8 групп, которые с учетом биологических свойств включены в 3 подсемейства Herpesviridae - а, р и у (альфа-, бета-, гамма-вирусы).

¬се √¬ сходны по размерам и морфологии, способу репродукции в €драх инфицированных клеток, способности индуцировать не только острую и хроническую, но и латентную форму инфекции у человека. ¬ирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. ¬ центре вириона расположено €дро, содержащее линейную двухцепочечную молекулу ƒЌ  и окруженное икосаэдрическим капсидом. ќтличительным признаком вирусов этого семейства €вл€етс€ их способность находитьс€ в инфицированных клетках латентно, персистиру€ бесконечно длительное врем€ без клинических про€влений. ¬ирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства, в том числе эффективные механизмы иммуносупрессии, позвол€ющие им пожизненно сохран€тьс€ в организме инфицированного человека.

Ѕольшинство клиницистов св€зывают »ћ с ¬ЁЅ (у-герпесвирус 4-го типа). ќднако в насто€щее врем€ доказана роль р-√¬ - цитомегаловируса (5-й тип) и вируса герпеса человека 6-го типа (¬√„-6), а также а-√¬ - вирусов простого герпеса (¬ѕ√ )1-го, 2-го типов в этиологии »ћ. „астота вы€влени€ моногерпесвирусного »ћ колеблетс€ от 27, 5 до 39, 5%, в остальных случа€х вы€вл€ют ассоциации √¬ (от 2 до 5 вирусов).

ѕј“ќ√≈Ќ≈«

ѕатогенез »ћ обусловлен лимфотропными свойствами √¬, которые внедр€ютс€ в клетки различных органов и тканей, в том числе иммунокомпетентных, что способствует формированию вторичного иммунодефицитного состо€ни€. Ёто про€вл€етс€ недостаточностью различных звеньев иммунной системы и обусловливает ее неспособность элиминировать вирусы из организма. —пецифические антитела, сохран€ющиес€ в течение всей жизни, иногда в высоких титрах, сдерживают прогрессирование инфекции, но не предупреждают возникновени€ рецидивов »ћ.

Ќаиболее часто регистрируют »ћ, вызванный ¬ЁЅ-инфекцией. —воеобразие патологического процесса при ¬ЁЅ-мононуклеозе определ€етс€ трансформацией и неконтролируемой пролиферацией инфицированных ¬-лимфоцитов за счет нарушени€ их апоптоза. ¬ услови€х угнетени€ “-клеточного звена иммунитета это обеспечивает пожизненную персистенцию вируса в организме человека, развитие злокачественных опухолей лимфоидных органов, аутоиммунных реакций, индукцию вторичного иммунодефицитного состо€ни€.

„ерез входные ворота (слизистую оболочку верхних дыхательных путей) с помощью рецептора CD21 ¬ЁЅ адсорбируетс€ на клетках назофарингеального эпители€, инфицирует ¬-лимфоциты, что приводит к их поликлональной активации, пролиферации и размножению возбудител€ в инфицированных клетках. Ќар€ду с ¬-лимфоцитами и эпителиоцитами назофарингеальной области и слюнных желез ¬ЁЅ инфицирует “-лимфоциты, натуральные киллеры (NK), макрофаги, нейтрофилы, эндотелиоциты. ¬ остром периоде заболевани€ в периферической крови резко возрастает количество ќD8+-цитотоксических “-лимфоцитов (÷“Ћ), в анализе крови часто определ€емых как Ђатипичные мононуклеарыї, и ÷итотоксические клетки лизируют ¬ЁЅ-инфицированные ¬-лимфоциты, что приводит к выделению большого количества антигенов вируса и освобождению липопротеидов, цитокинов, вызывающих лихорадочную реакцию и, возможно, поражение печени.

ќписаны два типа развити€ ¬ЁЅ-инфекции - продуктивный репликативный (лити-ческий) и непродуктивный. ѕри продуктивном репликативном варианте, характерном дл€ острого »ћ, происходит репликаци€ вирусной ƒЌ , причем частицы вируса созревают, высвобождаютс€ из клетки, привод€ к ее гибели.  линически это про€вл€етс€ рецидивом »ћ. ѕри непродуктивной инфекции внедрение вируса в геном хоз€ина делает его недос€гаемым дл€ иммунного контрол€ и €вл€етс€ одним из основных механизмов персистенциии ¬ЁЅ и хронизации »ћ. ‘акторы, способствующие угнетению “-клеточного иммунитета, позвол€ют вирусам вновь вступать в литический цикл, привод€ к рецидиву.

ћеханизмы ¬ЁЅ-индуцированной иммуносупрессии обусловлены цитокинами, ингибирующими выработку у-интерферона (у-»‘Ќ), уменьшающими концентрацию колониестимулирующего фактора и угнетающими мобилизацию из депо стволовых клеток. ¬ажную роль в подавлении клеточного иммунитета играют иммуносупрессорные белки ¬ЁЅ, в том числе белок, имеющий 70% гомологии с противовоспалительным интерлейкином-10 (»Ћ-10), а также белок, по строению и функци€м близкий рецепторному антагонисту »Ћ-1, и белок (BI3), подавл€ющий продукцию »Ћ-12. »нтенсивна€ выработка провоспалительных цитокинов в остром периоде болезни приводит к реализации клеточного иммунного ответа и циклическому течению »ћ с выздоровлением. Ќарушение цитокиновой регул€ции лежит в основе механизмов иммуносупрессии, обеспечивающих вирусу возможность Ђускользани€ от иммунитетаї.

Ёффективный иммунный ответ на внедрение ¬ЁЅ включает в себ€ как гуморальные, так и клеточные механизмы. ѕри первичной инфекции формируютс€ нейтрализующие антитела класса IgM к VCA, позднее - IgG к ранним антигенам (EA). јнтитела класса IgG к нуклеарным антигенам (EBNA) сохран€ютс€ пожизненно, не обладают вируснейтрализующим действием, а €вл€ютс€ серологическими маркерами латентной ¬ЁЅ-инфекции. ќсновной эффекторной клеткой в противовирусной защите €вл€ютс€ специфические “-киллеры или CD8+ цитотоксические “-лимфоциты. —держивают репликацию и распространение ¬ЁЅ и CD4+ “-хелперы путем активации апоптоза зараженных ¬-лимфоцитов через рецептор CD95. ќднако после контакта с зараженными ¬-лимфоцитами до 80% CD4+ и —D8+ “-клеток пам€ти (фенотипа CD45RO+) также подвергаютс€ апоптозу, погиба€ через 48-72 часа культивировани€.

” инфицированных ¬ЁЅ пациентов отмечают переключение синтеза антител с класса IgM на IgA, IgG или IgE, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний или атопии. —ущественно, что ¬ЁЅ способен нарушать механизм переключени€ синтеза антител, даже наход€сь в латентном состо€нии, так как его латентный мембранный белок (LMP1) индуцирует независимую от “-лимфоцитов ƒЌ азу (CSR). ѕри манифестной форме ¬ЁЅ-инфекции повышаетс€ также уровень циклических иммунных комплексов (÷» ) и снижаетс€ фагоцитарна€ активность лейкоцитов. ÷иркулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать неблагопри€тные иммунопатологические реакции. Ѕлижайший и отдаленный прогноз дл€ больного с острой инфекцией, вызванной ¬ЁЅ, зависит от наличи€ и степени выраженности иммунной дисфункции. ћногие исследователи св€зывают процесс хронизациии инфекции и развитие рецидивов с нарушением баланса между попул€ци€ми клонов —D4+ “-лимфоцитов-хелперов 1 (Th1) и 2 (Th2) типов на фоне дисбаланса цитокинов. –аботами сотрудников Ќ»» детских инфекций ‘ћЅј –оссии доказано, что определение уровн€ сывороточных цитокинов (у-»‘Ќ, »Ћ-4, а-‘Ќќ) у больных острым »ћ позвол€ет прогнозировать развитие рецидивов заболевани€ и корригировать этиопатогенетическую терапию.

¬озрастные особенности иммунологической реактивности обусловливают неполноценность защиты от ¬ЁЅ-инфекции у детей первых лет жизни из-за незрелости механизмов врожденного и адаптивного иммунитета, а также подростков из-за вли€ни€ гормональных сдвигов на иммунную систему. Ёто способствует более частому развитию у них хронических форм »ћ.

ѕроводимые в последнее дес€тилетие исследовани€ иммунопатогенеза »ћ герпесвирусной этиологии (¬ЁЅ, ÷ћ¬, ¬ѕ√ 1-го и 2-го типов, ¬√„ 6-го типа) изменили усто€вшеес€ мнение о том, что инфекционный мононуклеоз - доброкачественное, самокупирующеес€ заболевание с благопри€тным прогнозом, обосновав высокую частоту его хронизации и возможность неблагопри€тных исходов.

ќсновными патогенетическими различи€ми острой и хронической формы »ћ вне зависимости от этиологии €вл€ютс€ изменени€ характера и силы клеточного иммунного ответа. ќстрый »ћ характеризуетс€ напр€женным иммунным ответом, нарастающим с т€жестью заболевани€, о чем свидетельствует усиление лейкоцитоза, абсолютного лимфоцитоза, увеличение числа лимфоцитов всех субпопул€ций, в том числе с маркерами активации CD25 и CD95, повышение сывороточных концентраций IgM, и IgE, ÷» , содержани€ »Ћ-8, »‘Ќ-у и рецепторного антагониста »Ћ-1, рост соотношени€ »‘Ќ-у/»Ћ-4. ”словием формировани€ рецидивирующего течени€ ¬ЁЅ-инфекции €вл€етс€ неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу »ћ, характеризующийс€ слабой активацией синтеза провоспалительных цитокинов ‘Ќќ-а, »Ћ-8 и цитокина Th1 типа »‘Ќ-у, при усиленной секреции противовоспалительного цитокина Th2 типа »Ћ-4. ѕри хроническом »ћ вы€влено снижение абсолютного количества субпопул€ций ќD3+“-лимфоцитов, ќD8+“-лимфоцитов, —D4+“-лимфоцитов и —D20+¬-лимфоцитов по сравнению с возрастной нормой. ¬ отличие от острого »ћ при хронической форме заболевани€ и его рецидивах не только регистрировали существенное уменьшение численности основных субпопул€ций “- и ¬-лимфоцитов, но и не наблюдали повышенного количества клеток с маркерами активации CD25 и CD95. ѕроведенные нами иммунологические исследовани€ позволили обосновать необходимость включени€ в схемы терапии хронической формы »ћ иммунокорригирующих препаратов нар€ду с противовирусными.

“аким образом, »ћ относитс€ к болезн€м иммунной системы, так как под действием √¬ запускаетс€ каскад последовательных иммунопатологических реакций. ƒаже в случа€х латентного течени€ инфекционного процесса при персистенции в эпителии и клетках иммунной системы √¬, особенно ¬ЁЅ, могут реализовывать механизмы иммуносупрессии, аутосенсибилизации и атопии. јпоптоз инфицированных “-лимфоцитов создает предпосылки дл€ длительной персистенции ¬ЁЅ в ¬-клетках, хронизации »ћ, лимфопролиферации, а в р€де случаев - малигнизации лимфоидной ткани из-за нарушени€ механизмов “-клеточного иммунологического контрол€. “ечение и исход »ћ завис€т от многих факторов: генетического типа иммунного реагировани€, наличи€ сопутствующих инфекционных и соматических заболеваний, возраста, уровн€ нагрузок, характера питани€ и других, вли€ющих на состо€ние и адаптационные возможности иммунной системы.

 Ћј——»‘» ј÷»я

I. ћеждународна€ статистическа€ классификаци€ болезней X пересмотра (ћ Ѕ X)

¬ 27 - инфекционный мононуклеоз;

¬ 27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;

¬ 27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз;

¬ 27.8 - другой инфекционный мононуклеоз;

¬ 27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный.

II.  линическа€ классификаци€ »ћ ѕо типу:

1. “ипичный.

2. јтипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

ѕо т€жести:

1. Ћегка€.

2. —реднет€жела€.

3. “€жела€.

ѕо характеру течени€:

1. √ладкое.

2. Ќегладкое: с осложнени€ми, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.

ѕо длительности течени€:

1. ќстрое (до 3 мес€цев).

2. «ат€жное (3-6 мес€цев).

3. ’роническое (более 6 мес€цев).

 линика типичного »ћ

¬ типичном случае »ћ характеризуетс€ доброкачественным течением и наличием полного симптомокомплекса, характерного дл€ этого заболевани€: выраженного интоксикационного синдрома, лихорадки, лимфопролиферативного синдрома, про€вл€ющегос€ тонзиллитом, аденоидитом, генерализованной лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, возможно, экзантемы, а также наличием в крови лимфомоноцитоза и атипичных мононуклеаров в количестве 10% и более.

»нкубационный период составл€ет от 4 до 7 недель, причем вы€вить точные сроки инфицировани€ в большинстве случаев не представл€етс€ возможным из-за высокой распространенности √¬ и возможности заражени€ не только от больных типичными манифестными, но также латентными и атипичными формами болезни.

«аболевание, как правило, начинаетс€ остро с по€влени€ симптомов интоксикации и подъема температуры тела до высоких цифр. ќднако, несмотр€ на острое начало, весь клинический симптомокомплекс формируетс€ в течение 5-7 дней.

ќдним из ранних про€влений лимфопролиферативного синдрома €вл€етс€ гипертрофи€ лимфоидной ткани носоглотки, котора€ про€вл€етс€ затруднением носового дыхани€, аденоидитом, храпом во сне. ѕоражение ротоглотки в виде острого тонзиллита €вл€етс€ посто€нным симптомом »ћ и отражает про€вление лимфопролиферативного синдрома. ’арактерны €рка€ гипереми€ слизистой м€гкого нЄба, гиперплази€ фолликулов задней стенки глотки. “онзиллит может быть катаральным, лакунарным или €звенно-некротическим, характеризуетс€ длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов, несмотр€ на проводимую антибактериальную терапию. Ќаличие гнойных, фибринозных, €звенно-некротических наложений на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. √иперплази€ миндалин достигает II-III степени у всех больных »ћ, при этом обструкци€ верхних дыхательных путей наблюдаетс€ редко и только при т€желых формах заболевани€. ” 2/3 обследованных детей нар€ду с высевом того или иного микроба отмечают нарастание к ним титров антител, что свидетельствует о роли вирусно-бактериальных ассоциаций в этиологии острого тонзиллита при »ћ. »зменени€ в ротоглотке происход€т на фоне снижени€ местной иммунологической реактивности миндалин, что нар€ду со способностью ¬ЁЅ блокировать иммуноглобулины с бактери€ми на поверхности миндалин приводит к последующей множественной адсорбции патогенных микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериальной колонизации нЄбных миндалин.

Ћимфаденопати€, характерна€ дл€ всех больных типичной формой »ћ, про€вл€етс€ преимущественным увеличением передне-и заднешейных лимфоузлов. „асто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. ѕри т€желой форме »ћ отмечают увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфоузлов. ”злы множественные, подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде Ђпакетовї, безболезненные или умеренно болезненные. ќтека подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов не наблюдаетс€, но у 25% детей определ€етс€ пастозность. ¬ыраженна€ шейна€ лимфаденопати€ может сопровождатьс€ лимфостазом, что про€вл€етс€ одутловатостью лица, пастозностью век.

—пленомегали€ у больных острым »ћ развиваетс€ в половине случаев со второй недели заболевани€, сохран€етс€ длительно.

√епатомегали€ встречаетс€ у большинства больных. ѕоражение печени может сопровождатьс€ цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии, однако уровень ее редко превышает норму более чем в 10 раз. Ќарушение билирубинового обмена, клинически про€вл€ющеес€ желтухой, встречаетс€ крайне редко и характеризуетс€ кратковременностью.  линические и биохимические маркеры холестаза (увеличение билирубина за счет пр€мой фракции, увеличение щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, уровн€ холестерина, р-липопротеидов, желчных кислот в периферической крови) выражены незначительно. »х чаще регистрируют у детей старшего возраста с предшествующим поражением желчевывод€щих путей паразитарной (л€мблиоз кишечника) или инфекционной (вирусные гепатиты) патологией.

Ёкзантему при »ћ регистрируют у 10-18% больных. —ыпь преимущественно п€тнисто-папулезна€, реже геморрагическа€ с локализацией на лице, туловище, конечност€х, чаще проксимальных отделов. ¬озможен кожный зуд. ¬ 42-80% случаев развитие экзантемы св€зывают с предшествующим применением ампициллина или амоксициллина. ” детей старшего возраста иногда описывают артралгии коленных суставов. ¬ большинстве случаев все симптомы исчезают или подвергаютс€ значительному обратному развитию к 3-4-й неделе болезни.

ѕри оценке критериев т€жести учитывают выраженность и длительность общей интоксикации, степень увеличени€ лимфоузлов, степень поражени€ рото- и носоглотки, степень увеличени€ печени и селезенки, количество типичных и атипичных мононуклеаров в периферической крови.

“€жела€ форма »ћ характеризуетс€ риском развити€ угрожающих жизни состо€ний, обусловленных гемофагоцитарным синдромом, лимфогрануломатозом, неходжкинскими лимфомами, вплоть до летального исхода при синдроме ƒункана и других злокачественных лимфопролиферативных заболевани€х. Ќаиболее часто развивающимс€ неотложным состо€нием при т€желой форме »ћ €вл€етс€ резко выраженный отек лимфоидной ткани кольца ¬альдейера, который приводит к обструкции верхних дыхательных путей преимущественно за счет выраженного тонзиллофарингеального воспалени€ и требует своевременного назначени€ глюкокортикоидов. ” четверти пациентов, больных т€желой формой »ћ, регистрируют распространенные налеты, выход€щие за пределы миндалин, что затрудн€ет проведение клинической дифференциальной диагностики с токсической дифтерией ротоглотки.

ќ—Ћќ∆Ќ≈Ќ»я

—реди специфических осложнений »ћ выдел€ют

1) ранние, к которым относ€т разрыв селезенки, асфиксию (вследствие фаринготонзилл€рного отека), миокардит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит, синдром Ђјлиса в стране чудесї, психоз и др.;

2) поздние: гемолитическа€ или апластическа€ анеми€, тромбоцитопеническа€ пурпура, гепатит; синдром мальабсорбции; дерматит; орхит; паротит, панкреатит и др.

ќсобенности »ћ в зависимости от этиологии и возраста ребенка

ѕри анализе клинических особенностей »ћ, этиологически св€занного с ÷ћ¬ и ¬√„-6, было показано, что у пациентов в 3 раза чаще отмечаютс€ высыпани€ аллергического характера и €влени€ тромбоваскулита; в 2 раза реже - про€влени€ тонзиллита. ” них реже вы€вл€ют увеличение лимфатических узлов и атипичные мононуклеары в периферической крови; не отмечают храпа и гнусавости голоса. —пленомегали€ выражена в меньшей степени; реже регистрируют повышение јЋ“. — ¬√„-6 св€зывают развитие тромбоцитопенической пурпуры, гемофагоцитарного синдрома, длительного увеличени€ лимфоузлов, внезапной экзантемы. ¬ то же врем€ у некоторых больных цитомегаловирусным мононуклеозом отмечают нетипичные симптомы: миалгию, обструктивный бронхит, панкреатит, болезненность и припухлость околоушных слюнных желез. ѕри цитомегаловирусном мононуклеозе лихорадка может нарастать постепенно, первичным про€влением заболевани€ может быть одностороннее или двустороннее увеличение лимфатических узлов шейной группы.

” детей раннего возраста клиническа€ картина »ћ характеризуетс€ р€дом особенностей. ” них чаще регистрируют кратковременную и умеренно выраженную (до 380—) лихорадку, раннее по€вление катарального тонзиллита или ангины, частое поражение носоглоточной миндалины (аденоидит), что приводит к нарушению носового дыхани€, храпу во сне и отеку миндалин с €влени€ми фарингеального стеноза с обструкцией верхних дыхательных путей. ’арактерен длительный респираторный синдром, про€вл€ющийс€ насморком и кашлем, что редко отмечаетс€ у детей старшего возраста. ¬ысыпани€ на коже встречаютс€ чаще. ” половины детей экзантема св€зана с приемом антибиотиков. ”величение периферических лимфатических узлов в виде Ђпакетовї встречаетс€ редко. ќбратное развитие симптомов происходит быстрее, чем у детей старшего возраста. ќсобенностью течени€ »ћ у детей раннего возраста €вл€етс€ отсутствие т€желых форм. “аким образом, у детей раннего возраста вследствие особенностей клинической картины »ћ наиболее часто встречаютс€ диагностические ошибки, что требует своевременной этиологической расшифровки диагноза дл€ коррекции терапии.

ј“»ѕ»„Ќјя ‘ќ–ћј

јтипична€ форма »ћ характеризуютс€ неполным синдромокомплексом и/или поражением нетипичных дл€ »ћ органов, а также отсутствием атипичных мононуклеаров или незначительным их количеством (до 5%) при наличии лабораторных маркеров »ћ.

ѕо нашим наблюдени€м, атипична€ форма »ћ чаще встречаетс€ у мальчиков младшего возраста (до 7 лет). ќстрые и рецидивирующие формы атипичного »ћ преимущественно характеризуютс€ повышением температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр, полилимфаденопатией, признаками поражени€ верхних дыхательных путей (аденоидитом, реже - тонзиллитом); хронические - полилимфаденопатией и гепатоспленомегалией на фоне нормальной или субфебрильной температуры. ѕри остром или рецидивирующем атипичном »ћ лейкоцитоз вы€вл€етс€ реже, чем при типичных формах, а хронические формы чаще протекают на фоне нормоцитоза или лейкопении. Ћимфоцитоз характерен дл€ всех форм »ћ, моноцитоз чаще встречаетс€ при рецидивирующих и хронических формах. јтипичные мононуклеары в диагностическом количестве при атипичных формах »ћ вы€вл€ютс€ более чем в 2 раза реже, чем при типичных. ѕри атипичных формах »ћ IgM к ¬ЁЅ регистрируют только у 1/3 обследованных детей, в 60-80% случаев вы€вл€ют спектр антител класса IgG. ’ронические и рецидивирующие формы »ћ преимущественно €вл€ютс€ микст-инфекцией - ¬ЁЅ + ÷ћ¬.

’–ќЌ»„≈— јя ‘ќ–ћј

ѕри вы€влении у детей длительно сохран€ющихс€ (более 6 мес€цев) интоксикационного (утомл€емость, недомогание, сонливость, боли в мышцах, суставах), лимфопролиферативного (гипертрофи€ миндалин, аденоидов, лимфаденопати€, гепатоспленомегали€), инфекционного (повторные ринофарингиты, тонзиллиты, аденоидиты, синуиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии) синдромов, гематологических изменений (лимфоцитоз, моноцитоз, лейкопени€) на фоне периодического или посто€нного повышени€ температуры тела, а также при возможном поражении различных органов (печени, почек, сердечно-сосудистой системы и т.д.) проводитс€ комплексное клинико-эпидемиологическое и лабораторное обследование пациентов дл€ установлени€ диагноза хронической формы »ћ. ƒиагноз хронического »ћ можно считать установленным у ребенка с длительно сохран€ющимс€ полным или неполным синдромокомплексом »ћ при вы€влении серологических, а также пр€мых маркеров √¬ (ƒЌ  или антигены √¬) в различных биологических средах.

“ипична€ форма хронического »ћ характеризуетс€ рецидивами, по клиническим и лабораторным признакам не отличимым от острого »ћ. јтипичные формы преимущественно протекают под маской частых респираторных заболеваний, субфебрилитета не€сной этиологии и других заболеваний с поражением нетипичных дл€ »ћ органов.  линические наблюдени€ позволили нам выделить несколько вариантов течени€ или Ђмасокї хронического »ћ:

1. –ецидивирующее течение респираторного заболевани€ с преобладанием клиники хронического аденоидита с обструкцией носового дыхани€.

2. –ецидивирующее течение респираторного заболевани€ без обструкции носового дыхани€.

3. ƒлительный субфебрилитет или периодический фебрилитет, сопровождающийс€ астеническим синдромом /їсиндромом хронической усталостиї.

4. —индром ћаршалла (PFAPA - periodic fever, aphthous stomatitis, pharingitis and cervical adenitis) - периодическа€ лихорадка (1 раз в 1-1, 5 мес€ца), сопровождающа€с€ афтозным стоматитом, фарингитом (тонзиллитом) и шейным лимфаденитом.

5. ѕрочие редкие формы: преимущественно с гематологическими про€влени€ми - нейтропенией, анемией, тромбоцитопенией; с поражением ∆ “ - хроническим гастродуоденитом, гепатитом.

„астые заболевани€ дыхательных путей мы наблюдали у 79% детей, больных хроническим »ћ. ” детей дошкольного возраста чаще регистрировали рецидивирующие отиты, стенозирующие ларинготрахеиты, что св€зано с анатомо-физиологическими возрастными особенност€ми дыхательной системы. ¬ этой возрастной группе также в 3 раза чаще отмечали поражение нижних дыхательных путей - бронхиты и пневмонии. –ецидивирующие ангины у младших детей встречались в 2 раза чаще, чем у школьников, у которых поражение миндалин чаще про€вл€лось клиникой хронического тонзиллита.

” больных хроническим »ћ, как правило, отсутствует лейкоцитоз, причем у п€той части детей регистрируют лейкопению (число лейкоцитов менее 5-109/л). ¬ большинстве случае (у 74% больных) сохран€етс€ относительный лимфоцитоз, моноцитоз (более 10%). “олько у четверти детей с хроническим »ћ непосто€нно регистрируют атипичные мононуклеары, причем в достоверно меньшем, чем при остром, количестве (2, 3±0, 4% против 14, 2±2%, p<0, 001).

ƒ»‘‘≈–≈Ќ÷»јЋ№Ќјя ƒ»ј√Ќќ—“» ј

—индромокомплекс, соответствующий картине острого »ћ, может развиватьс€ как неспецифическа€ клинически манифестна€ реакци€ ретикулоэндотелиальной системы на инфекционный процесс (мононуклеозоподобный синдром), этиологически обусловленный вирусом иммунодефицита человека, аденовирусами, а также бактериальными (иерсиниозы) и паразитарными (токсоплазмоз) агентами.

ƒифференциальную диагностику хронической формы »ћ провод€т с заболевани€ми, имеющими сходные с »ћ клиническими синдромами: хронический тонзиллит, ¬»„-инфекци€, токсоплазмоз, псевдотуберкулез, вирусные гепатиты, лимфогранулематоз, “- и ¬-клеточные лимфомы, лейкоз. ¬ св€зи с многообразием клинических про€влений, вовлечением в процесс различных органов, в том числе нетипичных, процент диагностических ошибок в целом составл€ет около 70%. Ќаши наблюдени€ показали, что наиболее часто диагнозами направлени€ станов€тс€ Ђќ–¬», в том числе с аллергической или геморрагической сыпьюї (45, 1%), Ђƒифтери€ ротоглоткиї (12, 7%), Ђлакунарна€ ангинаї (5, 6%). — диагнозом Ђинфекционный мононуклеозї госпитализировали лишь 31% больных.

ƒл€ оптимизации ранней диагностики и уменьшени€ количества диагностических ошибок, привод€щих к позднему назначению этиопатогенетической терапии, необходимо своевременное лабораторное обследование пациента, включающее не только методы этиологической диагностики, но и клинико-биохимические показатели, позвол€ющие вы€вить характер и степень поражени€ внутренних органов, развитие специфических осложнений.

÷елесообразно проводить следующие исследовани€: клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (јл“, јс“, антистрептолизин-ќ, ревматоидный фактор, —-реактивный белок, протеинограмма), посев из зева/носа на бактериальную флору с определением чувствительности к антибиотикам, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, кровь на форму 50.

ѕри наличии показаний может возникнуть необходимость в проведении дополнительных исследований: посев мочи, посев кала на ”ѕ‘, посев кала на дизентерийную группу, »‘ј крови с антигенами возбудителей псевдотуберкулеза и иерсинеозов, ѕ÷– кала на ƒЌ  иерсиний, Ё √, Ёхо- √, рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Ѕольные также могут нуждатьс€ в дополнительных консультаци€х специалистов, в особенности при подозрении на хроническую форму »ћ: гематолога, фтизиатра, аллерголога, ревматолога, пульмонолога, невролога.

»рина ЅјЅј„≈Ќ ќ, руководитель отдела респираторных (капельных) инфекций, ведущий научный сотрудник, руководитель ÷ентра герпесвирусных инфекций при Ќ»» детских инфекций ‘ћЅј –оссии, доктор медицинских наук.

—.-ѕетербург.

—писок литературы

ћедицинска€ газета є 72 (7002) 22 сент€бр€ 2010

»рина ЅјЅј„≈Ќ ќ »нфекционный мононуклеоз (»ћ) - заболевание с преимущественно капельным механизмом передачи возбудител€, характеризующеес€ лихорадкой, интоксикацией, генерализованным лимфопролиферативным синдромом, про€вл€ющимс€ тонзиллитом, ад

 

 

 

¬нимание! ѕредставленна€ —тать€ находитс€ в открытом доступе в сети »нтернет, и уже неоднократно сдавалась, возможно, даже в твоем учебном заведении.
—оветуем не рисковать. ”знай, сколько стоит абсолютно уникальна€ —тать€ по твоей теме:

Ќовости образовани€ и науки

«аказать уникальную работу

ѕохожие работы:

Ёпидеми€, о которой не говор€т
–анн€€ диагностика рака €ичников
ћеханическа€ желтуха доброкачественного генеза у больных пожилого и старческого возраста
јнтитромботическа€ терапи€: нужна осторожность
÷иститы
—индром сладжа как диагностический критерий
ћедицинска€ колыбельна€
ƒекомпенсированна€ хроническа€ сердечна€ недостаточность
’ирурги€ геморрагического инсульта
ѕсихосоматические аспекты €звенной болезни

—вои сданные студенческие работы

присылайте нам на e-mail

Client@Stud-Baza.ru