База знаний студента. Реферат, курсовая, контрольная, диплом на заказ

курсовые,контрольные,дипломы,рефераты

Травматический шок — Медицина

Казахский Государственный медицинский университет

им. С.Д. Асфендиярова

Интернатура по Хирургии

Реферативное сообщение на тему:

«ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК»

Подготовил интерн 706 гр.

Абдуразаков А.У.

Алматы, 2000г.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ТШ)

Впервые термин «шок» появился 1743 году в английском переводе Кларка. Это слово означает удар, толчок. В дальнейшем это слово внедрилось в медицинскую терминологию. Самое краткое определение понятия «шок»:

«Шок» - это острое нарушение питающего кровотока», т.е. капилярного кровообращения, где осуществляется обмен веществ.

ТШ - синдром гипоциркуляции в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Патофизиология ТШ:

В настоящее время нейрогенная теория шока утратила свое значение.

Боль и избыточная афферентная импульсация, если нет гиповолемии, не может привести к шоку.

Сейчас не различают две фазы ТШ - эректильную и торпидную, отражающие якобы сначала перевозбуждение ЦНС, а затем ее торможение.

Психоэмоциональное и двигательное возбуждение после тяжелого механического повреждение бывает крайне редко.

В динамике шока наблюдается напряженная борьба двух противоположных начал - реакций повреждения и реакции защиты, исход которой обычно без медицинской помощи складываете пользу реакций повреждения.

Острая кровопотеря - главный пусковой механизм ТШ

Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они не совершают значительных физических усилий.

Потеря до 50 % нормального объема эритроцитов при условиях устранения ее основных волемических, реологических и метаболических последствий, не является показанием для трансфузии кро­ви. Граница безопасного разбавления крови лежит на уровне 1/3 от должного ее объема.

Нейро-эндокринные сдвиги при ТШ:

1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы:

-        

-        

-         гликогенолиз в печени.

2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора с  усиленным выбросом в гидрокортизола:

-        

-         гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров;

-        

3) Усиление секреции альдостерона и АДГ:

-         антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови;

Гуморальные сдвиги при ТШ:

1) Высвобождение гистамина и активизация ККС:

-         прека-пиллярных сфинктеров;

-         гиповолемии  из-за увеличения проницаемости сосудов.

2) Образование ферритина (вазодепрессора) в гипоксической печени:

- гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.

3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе:

-         инотропное действие на сердце;

-         моторики кишечника.

4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простаг-мндинов

5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме блока­ды опиатных рецепторов, нарушают регуля­цию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.

Циркуляторные сдвиги при ТШ:

1) Изменения макроциркуляции:

-        

-         констрикция резистивных сосудов (артериол). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.

-         .

2) Изменения микроциркуляции при ТШ

-         I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.

-         . Секвест­рация крови в капиллярном русле, агрега­ция форменных элементов крови, развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из ка­пиллярного русла, возникновение ДВС.

-        

Нарушения обмена веществ при шоке

Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой актив­ности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повы­шенной концентрации в крови клюкокортикоидов, тироксина и т.д.

Нарушение углеводного обмена:

-         гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие адрена­лина).

-         гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результа­те развивается лактатацидоз.

-         контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон), развивается «диабетогенное состояние» организма.

Нарушение жирового обмена:

-         липолиз, вызванный адреналином и кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.

-         липемия способствует агрегации тромбоцитов, развитию жировой эмболии.

-         кетоацидоза из-за увеличенния продукции в печени кетоновых тел.

Нарушение белкового обмена:

-         глюкокортикоидов, приводит к гипопротеинемии, потере массы тела.

Нарушение электролитного обмена:

-        

Нарушения кислотно-основного состояния:

-         кетокислот.

-         передозировки гидрокарбоната натрия, перегрузке цитратом при массивной гемотрансфузии, потере водородных ионов при аспирации желудочного содержимого через зонд. Алкалоз опаснее ацидоза, т.к. увеличивает сродство гемоглобина к кислороду.

Нарушения газообмена при шоке:

«При травматическом шоке легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить» (А.П. Зильбер, 1981).

Признаки шока и оценка степени тяжести:

Заторможенность в результате гипоксии мозга, акроцианоз из-за нарушения микроциркуляции и гипоксемии, частый нитевидный пульс, низкое АД и диурез вследствие гиповолемии и снижения сердечного выброса, антидиуреза.

4 степени шока:

Степень

Систол.

АД

Объем кровопотери

Сознание

I

> 90

до 1л.

сохранено

II

70-90

1-1.5л.

сохранено

III

50-70

1.5-2л.

сопорозное

IV

т е р м и н а л

                                      

                                       Частота пульса

Шоковый индекс = ------------------------------------- , в норме = 0.5

                                   Систолическое давление

Лечение ТШ:

1.     Инфузионно-трансфузионная терапия:

-         гемодинамики: вв полиглюкин со скоростью 250-500млмин, под контролем АД

-         микроциркуляции: вв реополиглюкин, 5%-альбимин.

-         NaCl

-         кровопотере более 20% вводится эр.масса

-         инфузии тем больше, чем ниже АД. При неопределяемом АД скорость д.б. 250 млмин.

2.     Реинфузия крови: при кровотечениях в брюшную и плевральную полость. Для этого собирают аутокровь, добавляют гепарин (500ЕД на 100мл.крови), антибиотик (канамицин), профильтровывают через 5 слоев марли и вводят вв. При развитии ДВС реинфузия противопоказана.

3.    

-        

-        

-         вв анестезия калипсолом (0.5 мгкг).

-         премедицация атропином вв.

4.    

-         оксигенотерапия.

-        

-         полу-сидячее положение.

-         трахеостомия по показаниям: кровопотеря более 2.5л, операция, осложнения операции или анестезии.

Казахский Государственный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова Интернатура по Хирургии Реферативное сообщение на тему: «ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК» Подготовил интерн 706 гр. Абдуразаков А.У.

 

 

 

Внимание! Представленный Реферат находится в открытом доступе в сети Интернет, и уже неоднократно сдавался, возможно, даже в твоем учебном заведении.
Советуем не рисковать. Узнай, сколько стоит абсолютно уникальный Реферат по твоей теме:

Новости образования и науки

Заказать уникальную работу

Свои сданные студенческие работы

присылайте нам на e-mail

Client@Stud-Baza.ru